王德文

本項(xiàng)目組成員：王德文，左紅艷，李 楊，徐新萍，王少霞，郭曉明，王靜雯，唐湘君，曹桓熔，劉志瑞，劉 肖，彭瑞云

當(dāng)今世界，自然災(zāi)害（地震、泥石流、海嘯等）、工程事故（礦難、地鐵等）屢有發(fā)生，常導(dǎo)致房屋建筑垮塌，人員被掩埋，此事發(fā)生概率很大，并大多危及生命，特別是在掩埋空間狹小，人員數(shù)量較多、掩埋時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，通風(fēng)不良，加之空間環(huán)境污染，空氣氧含量急劇減少，受難人員勢(shì)必發(fā)生低氧，同時(shí)，常常伴隨缺乏水和食物。掩埋在深層廢墟和倒塌建筑物內(nèi)的人員不僅會(huì)發(fā)生掩埋壓砸致傷（如擠壓傷、骨折、失血）、爆炸沖擊傷等傷害，而且大多合并低氧缺水缺食，從而發(fā)生明顯不同于非掩埋條件下壓砸所致“單純性創(chuàng)傷”的掩埋條件下的特有傷類——“復(fù)合性創(chuàng)傷”，如復(fù)合性擠壓傷、復(fù)合性骨折、復(fù)合性失血、復(fù)合性沖擊傷等。同時(shí)，深埋人員與地面失去聯(lián)系，恐懼、焦慮等心理因素也將明顯影響其生命體征和生命耐受力。

基于掩埋條件下擠壓傷發(fā)生率和傷死率均較高，如在2008年汶川大地震中，擠壓綜合征致死率是除直接死亡者外的第2位，且發(fā)生腎功能衰竭的擠壓綜合征傷員中病死率達(dá)15.2%[1]，甚至高達(dá)50%～70%[2]。筆者承擔(dān)“深埋人員的微弱生命體征研究及生命監(jiān)測(cè)系統(tǒng)研制”中，以1168只Wistar大鼠和24只比格犬作為研究對(duì)象，以模擬深埋條件下可能發(fā)生的7類單純傷（擠壓傷、骨折、失血、沖擊傷、心理應(yīng)激、缺氧、缺食水）、11類兩種復(fù)合傷（即前5類單純傷分別復(fù)合低氧、分別復(fù)合缺水缺食、低氧復(fù)合缺水缺食）、5類三種復(fù)合傷（即前5類單純傷分別復(fù)合低氧與缺水缺食）為內(nèi)容，應(yīng)用臨床觀察、血液學(xué)、血清生化、血?dú)夥治?、病理學(xué)（宏觀、光鏡、電鏡）、免疫組織化學(xué)、分子生物學(xué)、形態(tài)計(jì)量學(xué)等技術(shù)，采用持續(xù)擠壓至死亡和動(dòng)態(tài)系統(tǒng)觀測(cè)相結(jié)合，并結(jié)合流行病學(xué)調(diào)研，分別研究其生命耐受力及其掩埋至死亡過(guò)程中重要臟器的病理生理變化特點(diǎn)及其機(jī)制，發(fā)現(xiàn)模擬掩埋（特別是深層掩埋）于廢墟和倒塌建筑物內(nèi)壓砸所致的上述各類“復(fù)合性創(chuàng)傷”的病理生理學(xué)變化具有明顯不同于非掩埋條件下的“單純性創(chuàng)傷”，不僅傷情程度更為嚴(yán)重和發(fā)生發(fā)展更為快速，而且其遠(yuǎn)隔器官損傷和死亡原因也出現(xiàn)新的特點(diǎn)。

本文著重就模擬掩埋條件下擠壓傷復(fù)合低氧缺水缺食動(dòng)物[即復(fù)合性擠壓傷，擠壓傷模型采用鉗夾雙后肢近端的方法，壓力為（4.5±0.3）kg]及其致傷后持續(xù)至死亡的傷情發(fā)生發(fā)展過(guò)程及其遠(yuǎn)隔臟器病理生理學(xué)變化規(guī)律與特點(diǎn)總結(jié)介紹，旨在為此類傷員的現(xiàn)場(chǎng)急救和后續(xù)治療提供參考。關(guān)于一定時(shí)間（模擬“黃金搶救時(shí)間72小時(shí)”）解除擠壓后的生命體征變化和自發(fā)性恢復(fù)過(guò)程將另文專述。

1 模擬掩埋條件下復(fù)合性擠壓傷的臨床經(jīng)過(guò)

模擬埋壓于倒塌廢墟內(nèi)所發(fā)生的上述多種傷類復(fù)合性擠壓傷的大鼠和比格犬，于埋壓后初始至死亡，雖然傷情程度及其存活時(shí)間不盡相同，但均經(jīng)歷基本類似的臨床經(jīng)過(guò)，即均經(jīng)歷4個(gè)階段[3]。（1）代償期：傷后1～2天，表現(xiàn)為煩躁不安，憋氣，逐漸呼吸幅度加深，頻率加快，心率加快，偶出現(xiàn)ST段下移并T波低平，體溫恒定。（2）適應(yīng)期：傷后3～4天，為適應(yīng)其所在的掩埋缺氧環(huán)境，漸趨平靜，呼吸幅度逐漸均勻、變淺，頻率和心率漸減慢，心律不齊仍可見(jiàn)到，ST段下移并T波低平，體溫仍恒定。需要指出，在極重度傷情情況下，此期極為短暫甚至可能不發(fā)生，即由代償期直接進(jìn)入失代償期（耗竭期或衰竭期）。（3）耗竭期（失代償期）：傷后5～7天，隨著病情進(jìn)展，動(dòng)物漸趨衰弱和耗竭，早期呼吸幅度變淺，頻率減慢，心率再次顯著加快，心律不齊加重，ST段下移并T波低平更加明顯，體溫輕度下降；后期進(jìn)一步呼吸幅度變淺，頻率降低，心率減慢，心律不齊，ST段下移并T波倒置，體溫明顯下降。（4）瀕死期：大多出現(xiàn)在傷后8～12天，少數(shù)發(fā)生在10～14天，極度衰竭，并呈昏迷或休克狀態(tài)，其呼吸和脈率再次出現(xiàn)減慢，或潮式呼吸，心電圖示心房撲動(dòng)，伴心室長(zhǎng)間歇，體溫下降至35.0℃以下。

2 復(fù)合性擠壓傷臨床征象明顯加重，傷死率顯著升高，存活時(shí)間顯著縮短

復(fù)合性擠壓傷（復(fù)合組）于1～2天經(jīng)歷短暫的代償期后，迅速進(jìn)入失代償期，精神萎靡，行動(dòng)遲緩、反應(yīng)遲鈍，對(duì)外界刺激反應(yīng)明顯減弱，并漸衰竭，同時(shí)體重呈急遽性、持續(xù)性、進(jìn)行性、顯著性下降（P＜0.05，P＜0.01），直至死亡。見(jiàn)圖1。該組大鼠于致傷后4.2～6.8天內(nèi)全部死亡，平均存活（5.3±0.7）天；而低氧缺水缺食組（三缺組）于6.5～11.0天全部死亡，平均存活（8.2±0.7）天，P＜0.01；單純擠壓傷組（單擠組）臨床癥狀和傷肢明顯較輕，11天內(nèi)未發(fā)生死亡。見(jiàn)表1。

圖1 各組大鼠體重比較

3 復(fù)合性擠壓傷遠(yuǎn)隔器官損傷的病理生理學(xué)變化明顯加重

3.1 腎臟功能和結(jié)構(gòu)損傷顯著重于和早于單擠組、三缺組 （1）復(fù)合組血清尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）均呈進(jìn)行性升高（P＜0.05，P＜0.01），且依次較單擠組、三缺組更快速、更顯著，直至死亡[4]。（2）腎臟組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)損傷病變較單擠組更為嚴(yán)重和廣泛[4]。復(fù)合組腎小球、腎小管、腎間質(zhì)均迅速發(fā)生明顯病變：首先出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞損傷，繼之出現(xiàn)血液循環(huán)改變，尤以皮質(zhì)內(nèi)帶和外髓側(cè)最為嚴(yán)重，同時(shí)，細(xì)胞凋亡指數(shù)升高，Bax-2和c-Fos蛋白表達(dá)增強(qiáng)，Bcl-2和Caspase-3蛋白表達(dá)減弱，表明腎損傷為多種因素的綜合效應(yīng)。單擠組和三缺組的上述病變發(fā)生率和程度則依次減少和減輕[4]。（3）上述腎臟功能和形態(tài)學(xué)損傷具有高發(fā)性（即全部發(fā)生）、速發(fā)性（如第1天血清BUN已顯著升高）、進(jìn)行性、敏感程度差異性（即皮質(zhì)髓質(zhì)間＞外皮質(zhì)、內(nèi)髓質(zhì)；腎小管＞腎小球；遠(yuǎn)曲小管＞近曲小管）等特點(diǎn)。（4）血紅素毒性參與其損傷機(jī)制：腎小管上皮細(xì)胞中多種基因表達(dá)發(fā)生改變（128個(gè)基因表達(dá)出現(xiàn)上調(diào)，101個(gè)基因表達(dá)出現(xiàn)下調(diào)），并發(fā)現(xiàn)ATF3、c-fos、c-jun、熱休克蛋白（HSP）、β-2腎上腺素受體(B2AR)等差異基因；同時(shí)，證實(shí)ATF3在血紅素?fù)p傷中具有保護(hù)作用[5]。（5）綜合分析表明，在雙后肢復(fù)合組的27例死亡大鼠中，8例主要死亡于急性腎功能衰竭（即腎源性）。

3.2 心臟功能和結(jié)構(gòu)損傷同樣顯著重于和早于單擠組與三缺組，心臟損傷及其功能衰竭成為猝死和早期死亡的直接或主要原因 （1）心肌酶譜血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）顯著升高，并依次高于單擠組和三缺組（P＜0.01，P＜0.001），尤以1～3天升高更快速更顯著，三缺組則僅AST于第7天時(shí)呈顯著升高[6]。（2）血清血鉀快速進(jìn)行性升高，呈高鉀血癥，尤其第5天時(shí)最為明顯，并依次顯著高于單擠組和三缺組，其中0.8天猝死1/1例和4.2～5.0天死亡的7/17例均發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥（心臟柔軟，心室高度或極度擴(kuò)張），成為其直接或主要死亡原因。（3）心電圖發(fā)生明顯變化。傷后第1天即出現(xiàn)ST段下移；第3天并出現(xiàn)T波高尖、P波低平；第5天進(jìn)一步出現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)；第6.5天出現(xiàn)QRS波群增寬及異常J波。心電圖異常具有高發(fā)性（72.2%）、速發(fā)性、進(jìn)行性、多樣性、廣泛性和部位差異性（左心重于右心，心室重于心房，內(nèi)層重于外層）特點(diǎn)[7]。（4）心肌病變更為嚴(yán)重和廣泛。輕者心肌細(xì)胞濁腫，嗜酸性變，重者細(xì)胞凋亡，甚至點(diǎn)灶狀壞死，肌纖維排列紊亂、斷裂、糖原顆粒減少甚至消失，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)嚴(yán)重?fù)p傷，心室擴(kuò)張，心室肌和心房肌收縮不同步，病變呈進(jìn)行性加重，心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)明顯升高。心肌組織結(jié)構(gòu)損傷具有高發(fā)性、速發(fā)性、進(jìn)行性、心壁不同部位病變程度差異性（內(nèi)帶重于中帶和外帶）之特點(diǎn)。其心肌損傷程度明顯較單擠組和三缺組嚴(yán)重和廣泛[7]。（5）心臟損傷在多器官功能障礙衰竭（MODS）中的作用。復(fù)合組27例死亡大鼠中，傷后0.8天的1/1例發(fā)生心源性猝死，4.2～5.0天內(nèi)的7/17例（41.2%）和5.2～6.8天內(nèi)的6/9例（66.7%）雖均發(fā)生多器官損傷及功能衰竭，其主要死亡原因均與心臟嚴(yán)重?fù)p傷、心力衰竭關(guān)系更為密切。于三缺組6.5～11.0天內(nèi)的4/11例（36.4%）的心臟同樣發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷，其主要死亡原因可能與心力衰竭有關(guān)。單擠組的心肌細(xì)胞病變和心電圖變化均較輕微。

表1 各組大鼠全身和肢體臨床征象和傷死率比較（%,每組36只）

3.3 肝臟為繼腎臟和心臟之后的易受損遠(yuǎn)隔器官之一[8]（1）血清ALT早期（1～3天）即較單擠組和三缺組急劇、顯著升高（達(dá)到對(duì)照組的6倍以上，P＜0.01），而于第5天時(shí)其升高幅度卻銳減，并恰與大鼠死亡高峰時(shí)間及肝細(xì)胞病變嚴(yán)重時(shí)間同步，提示可能與肝細(xì)胞合成功能減弱、分泌減少、肝功能衰竭有關(guān)[7]。（2）肝臟重量顯著減輕，呈急速性、進(jìn)行性。（3）光鏡和電鏡顯示，肝索細(xì)胞進(jìn)行性萎縮，糖原顆粒極度減少，甚近消失，線粒體腫脹空化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、脫顆粒；重者肝細(xì)胞壞死和凋亡；同時(shí)累及枯否細(xì)胞、儲(chǔ)脂細(xì)胞、竇內(nèi)皮細(xì)胞。上述變化具有高發(fā)性（全部動(dòng)物發(fā)生）、速發(fā)性（傷后第1天，ALT即已升高6倍）、進(jìn)行性（隨著持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，其受損程度逐漸加重，累及范圍擴(kuò)大，第3天已較明顯，第5～7天最嚴(yán)重）、不同細(xì)胞敏感程度差異性[肝細(xì)胞（尤其內(nèi)帶和中帶肝細(xì)胞）＞枯否細(xì)胞＞內(nèi)皮細(xì)胞＞儲(chǔ)脂細(xì)胞]特點(diǎn)。提示肝臟為復(fù)合性擠壓傷易受損程度繼腎臟、心臟之后的遠(yuǎn)隔器官之一。

基于肝臟是機(jī)體內(nèi)具有代謝、解毒、免疫等多種功能的重要器官，由其引發(fā)的MODS發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，肝臟作為受損的遠(yuǎn)隔器官，不僅是加重MODS、促進(jìn)死亡的重要或主要參與臟器之一，而且可能由于其功能衰竭成為直接的致死原因。提示在頻發(fā)的各類災(zāi)害而導(dǎo)致人員掩埋（特別是深層掩埋）條件下此類傷員的現(xiàn)場(chǎng)搶救和后續(xù)救治過(guò)程中，加強(qiáng)保護(hù)肝臟，促進(jìn)損傷修復(fù)，仍是提高存活，減少傷殘的重要環(huán)節(jié)之一。

3.4 脾臟也是易受損遠(yuǎn)隔器官之一 （1）淋巴細(xì)胞比率從第1天即持續(xù)降低，直至全部死亡。脾臟重量從第1天后脾臟持續(xù)嚴(yán)重縮小，重量顯著減輕，直至全部死亡。（2）白髓（脾小體）進(jìn)行性縮小，淋巴細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行性顯著減少，凋亡和壞死的淋巴細(xì)胞進(jìn)行性增多，其中小淋巴細(xì)胞較中、大淋巴細(xì)胞尤為嚴(yán)重，同時(shí)，漿細(xì)胞、吞噬細(xì)胞、竇內(nèi)皮細(xì)胞也見(jiàn)類似病變同樣具有高發(fā)性、速發(fā)性、進(jìn)行性、不同細(xì)胞敏感度差異性[淋巴細(xì)胞（尤其小淋巴細(xì)胞）＞漿細(xì)胞＞吞噬細(xì)胞＞竇和血管內(nèi)皮細(xì)胞]等特點(diǎn)[10]。

基于脾臟是體內(nèi)最大的淋巴免疫器官，具有免疫、造血、濾血、儲(chǔ)血等重要功能，尤其可同時(shí)產(chǎn)生體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，組成機(jī)體防御的第三道防線。在復(fù)合性擠壓傷中，脾臟作為受損的遠(yuǎn)隔器官之一，其損傷不僅嚴(yán)重和廣泛，而且快速，極易導(dǎo)致機(jī)體免疫功能的迅速、早期低下，故其不僅是加速和加重MODS發(fā)生、促進(jìn)死亡的重要或主要參與臟器之一，而且易于導(dǎo)致其他致命性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，提示在掩埋（特別是深層掩埋）條件下復(fù)合性擠壓傷員的現(xiàn)場(chǎng)和后續(xù)救治過(guò)程中，加強(qiáng)保護(hù)淋巴器官及其免疫功能，促進(jìn)損傷修復(fù)，仍是提高存活，減少并發(fā)癥的重要環(huán)節(jié)之一，其意義和重要性遠(yuǎn)大于單擠傷。

3.5 肺臟也是易受損遠(yuǎn)隔器官之一，但程度較輕（1）PaO2和PaCO2均顯著降低，提示可能發(fā)生代謝性酸中毒。（2）肺重量和肺指數(shù)均未見(jiàn)明顯變化，肺臟發(fā)生不同程度充血、水腫、灶狀出血、局灶性肺炎樣改變、肺泡腔縮小、肺泡隔增寬、血栓等，少數(shù)肺Ⅰ型、Ⅱ型細(xì)胞凋亡，后者板層小體出現(xiàn)特異性的“多層環(huán)行小體”結(jié)構(gòu)，血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞、淋巴細(xì)胞退變。上述病變隨時(shí)間延長(zhǎng)呈輕度加重趨勢(shì)，未見(jiàn)典型的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。細(xì)胞凋亡指數(shù)增加，凋亡相關(guān)因子Bax-2和TNF-α表達(dá)增強(qiáng)，前者參與細(xì)胞凋亡，后者參與肺臟病理?yè)p傷[9]。上述病變依次重于三缺組和單擠組[11]。

基于模擬持續(xù)深埋條件下，在所有死亡的復(fù)合組27例和三缺組13例大鼠中，肺臟均發(fā)生較明顯上述損傷，但均屬于非致死性病變，更未發(fā)生明顯的ARDS病變，提示肺臟病變可能主要是參與上述“復(fù)合性擠壓傷”及其所致MODS發(fā)生的因素之一，并非主要因素。

3.6 腦也是易受損遠(yuǎn)隔器官之一，其基本病變?yōu)槿毖跣該p傷 （1）腦重量和腦指數(shù)總體呈逐漸增加趨勢(shì)。（2）不同腦區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞均發(fā)生缺氧性改變（神經(jīng)元縮小、胞漿嗜酸性增強(qiáng)，尼氏體減少，胞核濃縮），部分膠質(zhì)細(xì)胞變性、凋亡，并隨缺氧持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)逐漸加重。不同腦區(qū)對(duì)缺氧的敏感性依次為大腦前回＞小腦＞延腦＞大腦頂葉＞海馬；其中神經(jīng)元的變性重于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，小腦蒲肯野細(xì)胞重于顆粒細(xì)胞，并每見(jiàn)充血、水腫發(fā)生。經(jīng)生理、病理學(xué)系統(tǒng)對(duì)比性動(dòng)態(tài)觀測(cè)表明，腦組織的缺氧性損傷病變具有累及部位的全腦性、損傷細(xì)胞的廣泛性、病程發(fā)展的階段性以及不同腦區(qū)不同類型細(xì)胞對(duì)缺氧敏感程度的差異性4個(gè)主要特點(diǎn)。上述病變依次重于三缺組和單擠組。

基于復(fù)合組的腦組織缺氧性損傷病變與其死亡高峰同步，提示腦病變可能是參與上述復(fù)合性擠壓傷及其所致MODS發(fā)生的主要因素之一，其變化均屬于非特異性和非致死性的缺氧所致病變，提示腦病變可能并非直接致死因素。

4 復(fù)合性擠壓傷大鼠死亡原因比較

基于模擬深埋條件下復(fù)合組大鼠屬于極重度傷情（即由重度擠壓傷、中度低氧、禁食水三種單純傷復(fù)合所致），故其傷情危重，未經(jīng)治療，全部在4.2～6.8天死亡，遠(yuǎn)早于三缺組（8.2±0.7）天（P＜0.01），而單擠組則未發(fā)生死亡。

對(duì)復(fù)合組27例死亡大鼠的臨床征象、血清生化、心電圖、病理學(xué)變化綜合分析，除1例于第3天解除擠壓后18 h死亡屬于心源性猝死外，其余26例均發(fā)生了全身性MODS病變；進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，其中13例主要為心臟損傷所致，8例主要為腎臟損傷所致，5例則為多器官損傷所致，表明復(fù)合性擠壓傷的主要死亡原因與本實(shí)驗(yàn)中三缺組（MODS占10/13例）和大量文獻(xiàn)報(bào)道的單純性擠壓傷（傳統(tǒng)認(rèn)為主要是急性腎功能衰竭）的主要死亡原因具有明顯不同（即主要累及的遠(yuǎn)隔靶器官不同所致），提示對(duì)掩埋條件下復(fù)合性擠壓傷員的現(xiàn)場(chǎng)急救和后續(xù)全程救治中，對(duì)心臟加強(qiáng)保護(hù)、減輕損傷、促進(jìn)其修復(fù)需予以充分關(guān)注。

5 掩埋條件下復(fù)合性擠壓傷遠(yuǎn)隔器官損傷的特點(diǎn)

與單純性擠壓組（即非掩埋條件下的擠壓傷）比較，掩埋條件下復(fù)合性擠壓傷及其各重要遠(yuǎn)隔器官的損傷具有如下特點(diǎn)：（1）受累及的遠(yuǎn)隔器官具有廣泛性：即腎、心、肝、脾、腦、肺等臟器均受累及，同時(shí)，其功能異常和病理變化均呈現(xiàn)發(fā)生時(shí)間顯著提早、損傷程度顯著加重、持續(xù)時(shí)間顯著延長(zhǎng)，直至死亡。（2）遠(yuǎn)隔器官損傷的病理生理變化具有共性：即高發(fā)性（全部發(fā)生）、速發(fā)性（傷后第1天即見(jiàn)發(fā)生）、進(jìn)行性（隨著持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，其受損程度逐漸加重，累及范圍擴(kuò)大）、不同細(xì)胞損傷和敏感程度差異性。（3）心臟損傷在復(fù)合性擠壓傷猝死和早期死亡主要原因中更具有重要性：心臟功能指標(biāo)異常（心肌酶、血鉀、心電圖等）和病理改變所致的心功能衰竭不僅更易誘發(fā)心源性猝死和早期死亡，同時(shí)，在MODS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程及其死亡原因中具有較“單純性擠壓傷”更重要的臨床意義，需予以特別關(guān)注。（4）不同遠(yuǎn)隔器官損傷的臨床意義具有差異性：在復(fù)合性擠壓傷及其擠壓綜合征和MODS發(fā)生發(fā)展中的作用和意義有較大不同，即心＞腎＞肝＞腦＞脾＞肺＞胃腸[8]。

6 展望

長(zhǎng)期以來(lái)，關(guān)于復(fù)合性擠壓傷的研究大多集中于其靶器官腎臟，僅少數(shù)涉及心臟，而對(duì)其他肝、肺、腦、淋巴免疫組織、胃腸等遠(yuǎn)隔器官的損傷則罕有報(bào)道（如國(guó)內(nèi)近五年出版的多部相關(guān)論著中僅述及腎臟、心臟，有的則僅涉及腎）[12-18]。基于擠壓綜合征是由局部擠壓損傷合并腎功能衰竭時(shí)所引起的全身性系統(tǒng)性表現(xiàn)，進(jìn)一步全面探討和揭示復(fù)合性擠壓傷時(shí)其他遠(yuǎn)隔器官的病理生理規(guī)律特點(diǎn)及其救治是有益的。

迄今關(guān)于復(fù)合性擠壓傷的研究均僅集中于模擬人體單純性擠壓狀態(tài)下在解除擠壓后的病理生理特點(diǎn)、損傷機(jī)制與救治。近年來(lái)，由于在頻發(fā)地震等自然災(zāi)害及其他災(zāi)害（礦難）而發(fā)生的人員掩埋（特別是深層掩埋）條件下，擠壓傷不僅多見(jiàn)，而且常伴有低氧缺食缺水，或復(fù)合其他傷類（骨折、失血、沖擊傷、心理應(yīng)激等），同時(shí)，部分傷員由于探尋、挖掘、破拆等原因，只能在遭受掩埋一段時(shí)間后，方能獲救得以解除擠壓。汶川和玉樹(shù)地震后掩埋傷員的救援實(shí)踐（典型案例如掩埋的傷員在挖掘救出后搬運(yùn)途中多例突然猝死）及本課題組前期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究均已證實(shí)，此類復(fù)合性擠壓傷不僅傷情危重，其遠(yuǎn)隔器官的損傷也出現(xiàn)不同于單純性擠壓傷的新特點(diǎn)，因此，進(jìn)一步開(kāi)展此類復(fù)合性擠壓傷研究，必將對(duì)提高救治水平，對(duì)減少傷死率和傷殘率具有重要現(xiàn)實(shí)意義。

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