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        氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床研究

        2013-11-22 02:27:46王先濤
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2013年20期
        關(guān)鍵詞:氯吡格雷阿司匹林

        王先濤

        急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是心內(nèi)科常見心肌梗死類型,臨床病死率、致殘率較高[1],同時具有再發(fā)急性心肌梗死與死亡高度風險。為對STEMI有效治療方法展開深入探討,河南省平頂山市第五人民醫(yī)院在2012年3月~2013年7月間,對STEMI患者隨機分組后,對照組接受阿司匹林聯(lián)合溶栓治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加服氯吡格雷,其中觀察組臨床療效顯著,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取本院于2012年3月至2013年7月收治STEMI患者66例,其中男38例,女28例,年齡為41~71歲,平均(56.1±8.4)歲;梗死部位:前間壁11例,前壁27例,廣泛前壁6例,下壁與后壁22例。所有患者均與急性心肌梗死(AMI)相應(yīng)診斷標準相符,且均有2個或2個以上臨近導聯(lián)ST段抬高多于2 mV,或有AMI病史且有左束支傳導受阻現(xiàn)象?;颊呔诎l(fā)病12 h內(nèi)就診,有30 min以上心絞痛,與正常人相應(yīng)參考值相比,患者肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)或肌酸激酶(CK)均有2倍以上增高。將所有患者隨機分為兩組,對照組32例,觀察組34例,兩組患者在性別、年齡、病情等基本資料方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可展開對比。

        1.2 方法 所有患者入院后均根據(jù)實際病情給予調(diào)脂或降壓治療,在此基礎(chǔ)上對照組32例接受司匹林聯(lián)合溶栓治療,溶栓時在100 ml生理鹽水中加入150 U尿激酶進靜脈滴注,滴注時間為30 min。在溶栓12 h后對患者進行5000 U低分子肝素皮下注射,2次/d;同時在患者入院之初給予300 mg阿司匹林嚼服,自第2天時將給藥劑量調(diào)至100 mg/d,1次/d。觀察組患者在對照組治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷,初始給藥劑量為300 mg/d,自第2天時將給藥劑量調(diào)至75 mg/d,1次/d。兩組患者均連續(xù)進行6周治療。

        1.3 療效判定 利用OLYMPUSAU640全自動生化分析儀對兩組患者CK-MB與CK水平進行測定,對兩組患者進行心電圖療效判定。完全性自發(fā)性ST段回落(STR):患者所有臨近導聯(lián)中ST段抬高之和有70%以上回落。部分性STR:患者臨近導聯(lián)中ST段抬高之和為30% ~70%;無STR:患者臨近導聯(lián)中ST段抬高之和在30%以下。治療總有效率=(完全性STR+部分性STR)/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計學方法 利用統(tǒng)計學分析軟件SPSS18.0對所得數(shù)據(jù)進行處理,利用(±s)形式表示計量資料。組間對比采用t檢驗,組內(nèi)對比采用χ2檢驗,當P<0.05時二者差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 心電圖療效對比 治療6周后,對照組完全性STR 15例,部分性STR 10例,無 STR 7例,治療有效率為78.13%(25/32)。觀察組完全性 STR 16例,部分性 STR 14例,無STR 4例,治療有效率為88.24%(30/34)。觀察組心電圖療效顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。

        2.2 CK-MB與CK水平 治療后,兩組患者CK-MB、CK水平均有顯著下降,且觀察組下降程度明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。具體見表1。

        表1 兩組患者CK-MB、CK水平變化情況(±s)

        表1 兩組患者CK-MB、CK水平變化情況(±s)

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        3 討論

        STEMI臨床表現(xiàn)為患者心電圖ST段有典型抬高,且冠狀動脈完全被含有豐富纖維蛋白的紅色血栓堵塞,起病較急且病情較為嚴重。臨床實踐證實,該病起病與發(fā)展均和機體炎性反應(yīng)與血小板激活有密切關(guān)聯(lián)。

        現(xiàn)階段STEMI主要臨床治療方法為靜脈溶栓治療,同時與抗血小板、抗凝治療方法相配合。尿激酶是自人類尿液分離而來的,屬于蛋白質(zhì)水解酶,可促使纖維蛋白溶酶原形成纖維蛋白溶酶,能夠?qū)w維蛋白、纖維蛋白原溶解能力予以強化,可進入新形成血栓內(nèi)部直接作用,形成血漿纖溶激活狀態(tài),促使冠脈血運得以恢復。在抗血小板與抗凝治療中,阿司匹林能將花生四烯酸向血栓素A2的轉(zhuǎn)化過程予以阻斷,對血小板黏附聚集加以抑制[2],然而阿司匹林作用較為溫和,常需數(shù)天才可發(fā)揮作用。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類制劑[3],為二磷酸腺苷受體拮抗劑,可對二磷酸腺苷和血小板受體結(jié)合過程予以抑制,從而促使需二磷酸腺苷發(fā)揮介導作用的血小板激活過程阻斷。氯吡格雷、阿司匹林與溶栓治療聯(lián)用,可發(fā)揮協(xié)同作用,促使STEMI治療效果大幅度提高。

        在本組研究中,兩組患者治療后CK-MB、CK水平均有顯著下降,且觀察組下降程度明顯優(yōu)于對照組,心電圖療效顯著優(yōu)于對照組。由此可知,在STEMI治療中,氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合溶栓具有顯著療效,可促使患者心肌酶水平顯著降低,有效改善患者癥狀,值得在臨床中推廣。

        [1]李巧春,韓興瑞.拜阿司匹林、氯吡格雷與那曲肝素三聯(lián)治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床研究.中國醫(yī)藥指南,2012,10(24):415-416.

        [2]趙新華.氯吡格雷與拜阿司匹林和低分子肝素鈣治療非ST段抬高型心肌梗死36例臨床觀察.臨床醫(yī)藥實踐,2010,19(12):961-962.

        [3]歐陽思艷,王冰.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療非ST段抬高型心肌梗死的療效.中國醫(yī)藥指南,2013,11(5):148-149.

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