趙建 楊樂(lè)

機(jī)體在某些致癌因素共同作用下，局部組織的某個(gè)或某些細(xì)胞出現(xiàn)基因功能異常，失去正常的調(diào)控作用，導(dǎo)致克隆性異常增生，形成新生的腫瘤病灶[1]。一般情況下，惡性腫瘤患者的病程較長(zhǎng)，住院期間由于機(jī)體抵抗力下降，以及放化療影響，容易誘導(dǎo)細(xì)菌轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)型，降低了細(xì)菌檢出率[2]。本研究中，2011年9月至2012年9月期間，我院診治的76例腫瘤并發(fā)肺部感染患者，采集標(biāo)本進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年9月至2012年9月期間，我院診治的76例腫瘤并發(fā)肺部感染患者，其中男50例，女26例，年齡27.5～77.0歲。

1.2 標(biāo)本采集及檢測(cè)方法 根據(jù)感染部位的不同，進(jìn)行痰液、穿刺液，以及支氣管肺泡灌洗液的采集。使用普通血平板和細(xì)菌L型培養(yǎng)基。嚴(yán)格按照實(shí)驗(yàn)室操作規(guī)程，以及形態(tài)學(xué)特點(diǎn)、生物學(xué)特征、抵抗力、濾過(guò)性及返祖性特點(diǎn)，分別對(duì)細(xì)菌型和細(xì)菌L型進(jìn)行相關(guān)鑒定。同時(shí)，還要進(jìn)行耐藥性監(jiān)測(cè):將已處理的標(biāo)本同步接種于普通血平板和細(xì)菌L型培養(yǎng)基，分離出的陽(yáng)性菌株，分別接種于M-H平板，嚴(yán)格根據(jù)紙片擴(kuò)散法，進(jìn)行藥敏試驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 培養(yǎng)結(jié)果 76例腫瘤并發(fā)肺部感染患者中，42例細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性患者(55.3%)、15例細(xì)菌L型陽(yáng)性患者(19.7%)、8例單純L型陽(yáng)性患者(10.5%)，以及11例其他感染患者。15例細(xì)菌L型陽(yáng)性患者中，肺炎克雷伯桿菌和銅綠假單胞菌各3例(分別為20.0%)、金黃色葡萄球菌和大腸桿菌各2例(分別為13.3%)、表皮葡萄球菌、枸櫞酸桿菌、陰溝桿菌、不動(dòng)桿菌，以及其他菌各1例(分別為6.7%)。

2.2 藥敏試驗(yàn)結(jié)果 對(duì)細(xì)菌型和細(xì)菌L型菌株，分別進(jìn)行常用抗菌藥物的藥敏試驗(yàn)。15例細(xì)菌L型陽(yáng)性患者對(duì)頭孢三嗪、頭孢哌酮、氧氟沙星的敏感性相對(duì)較高，詳細(xì)結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 細(xì)菌L型陽(yáng)性感染患者對(duì)常用抗菌藥物的敏感性(例，%)

3 討論

近年來(lái)，惡性腫瘤的發(fā)病率成逐年增高趨勢(shì)，院內(nèi)并發(fā)肺部感染的發(fā)病率也相應(yīng)增加，嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量，甚至危及患者的生命。惡性腫瘤患者好發(fā)于老年患者，由于自身處于生理性退化狀態(tài)，再加上慢性腫瘤消耗性損傷，放化療期間的消化道反應(yīng)，化療藥物對(duì)骨髓功能的抑制作用，出現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移患者，其骨髓造血功能更是出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致機(jī)體免疫力出現(xiàn)顯著降低，如果糖皮質(zhì)激素應(yīng)用時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，加重機(jī)體的免疫抑制，以及抗生素的不合理應(yīng)用，抑制正常菌群，導(dǎo)致菌群失調(diào)，極易出現(xiàn)院內(nèi)感染，腫瘤患者更容易并發(fā)肺部感染[3]。

通過(guò)組織切片革蘭氏染色、免疫組化技術(shù)，對(duì)惡性腫瘤患者進(jìn)行細(xì)菌L型檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)多種腫瘤組織中都存在L型細(xì)菌。惡性腫瘤患者在手術(shù)應(yīng)激、放化療治療、免疫抑制劑的應(yīng)用，以及腫瘤的慢性消耗等因素的共同作用下，導(dǎo)致機(jī)體的抵抗力大幅下降，很容易繼發(fā)細(xì)菌感染，當(dāng)細(xì)菌進(jìn)入機(jī)體后，在體內(nèi)、體外因素的作用下，就會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)型細(xì)菌，導(dǎo)致腫瘤組織內(nèi)的L型感染與腫瘤成為伴隨關(guān)系;L型細(xì)菌的菌壁缺陷，免疫源性低，以及長(zhǎng)期潛伏性，導(dǎo)致L型細(xì)菌感染可能先于腫瘤的發(fā)生，但與腫瘤的發(fā)生，有著密切的關(guān)系[4]。

細(xì)菌L型作為在體內(nèi)多種因素作用下，細(xì)菌的變異型。在疾病發(fā)展過(guò)程中，隨著影響因素的變化，同種細(xì)菌L型與細(xì)菌型可能會(huì)出現(xiàn)相互轉(zhuǎn)化。有報(bào)道稱(chēng)，同種細(xì)菌L型與細(xì)菌型對(duì)抗生素的敏感性存在一定的差異，細(xì)菌L型對(duì)作用于細(xì)胞壁的抗生素的敏感性相對(duì)較低，而對(duì)干擾細(xì)菌蛋白合成和核酸代謝的抗生素的敏感性相對(duì)較高。

對(duì)于沒(méi)有細(xì)菌L型的標(biāo)本，單純進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)，就可以得到立項(xiàng)結(jié)果，對(duì)某些細(xì)菌L型繼發(fā)感染，并且臨床癥狀多樣性的感染患者，常規(guī)培養(yǎng)基礎(chǔ)上，加用L型細(xì)菌檢測(cè)和藥敏試驗(yàn)，可以提高陽(yáng)性檢出率，還能根據(jù)病原菌選取敏感抗生素，指導(dǎo)下一步治療[5]。所以，惡性腫瘤并發(fā)肺部感染患者，尤其是療效不佳、反復(fù)發(fā)作患者，進(jìn)行細(xì)菌L型檢測(cè)和藥敏試驗(yàn)，具有非常重要的臨床意義。

對(duì)于細(xì)菌L型感染，尤其是混合感染患者，應(yīng)該根據(jù)L型平板和普通M2 h平板的藥敏試驗(yàn)結(jié)果，選取敏感抗生素，必要時(shí)進(jìn)行抗生素的聯(lián)合給藥，改善患者的臨床癥狀，提高臨床療效。總而言之，對(duì)腫瘤并發(fā)肺部感染患者，盡早進(jìn)行細(xì)菌L型檢測(cè)和藥敏試驗(yàn)，從而指導(dǎo)進(jìn)一步的治療。

[1]王媛.食管腫瘤氣管插管全麻術(shù)后肺部感染回顧性分析.臨床誤診誤治，2011，24(4):9-11.

[2]郭其森.惡性腫瘤肺部二重感染10例臨床分析.世界腫瘤雜志，2008，3(2):232-233.

[3]王愛(ài)平.腫瘤患者肺部感染細(xì)菌檢測(cè)研究.中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育，2010，8(5):163-164.

[4]沈肖琴.腫瘤患者肺部感染的細(xì)菌檢測(cè).求醫(yī)問(wèn)藥:下半月刊，2012，10(5):82.

[5]王曉娟.惡性血液病患者肺部感染病原學(xué)及藥敏分析，2010，3(1):34-36.