劉桂芝

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院體檢科 鄭州 450052

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)臨床表現(xiàn)缺乏特異性，誤診率與漏診率均較高[1]。未經(jīng)治療的APE病死率為30%，如能早期診斷和充分治療，病死率可降低至2%～8%[2]。APE因栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位不同，對患者生命的威脅差異很大，較小的栓子可能無任何臨床癥狀，而較大的栓子可引起呼吸困難、紫紺、昏厥、猝死等。急性肺動脈干栓塞(central APE)是由于較大的栓子阻塞肺動脈，使肺循環(huán)壓力驟然增大，引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，起病急、癥狀重，需要緊急處理。Central APE早期即有某些心電圖改變，根據(jù)其心電圖特點，結(jié)合病史有助于該類患者的早期診斷。作者收集了鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院2008年3月至2012年3月收治的105例APE患者的臨床資料，重點分析central APE患者常見的心電圖特征，為其診斷提供依據(jù)。

1 臨床資料

1.1一般資料105例APE患者中男46例，女59例，年齡20～78(51.9±15.3)歲。發(fā)病時間2 h～7 d?；颊呔?jīng)64層螺旋CT肺動脈造影確診，根據(jù)造影結(jié)果將105例患者分為2組。Central APE組：栓塞部位在肺動脈主干或左右主肺動脈，共33例，其中男16例，女17例，年齡25～78(53.8±15.3)歲；非central APE組：栓塞部位在肺動脈主干或左右主肺動脈以外的分支肺動脈，共72例，其中男30例，女42例，年齡20～77(51.3±15.6)歲。

1.2心電圖檢查所有患者于入院當(dāng)天用日本鈴謙1203型同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖儀描記常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)及右心導(dǎo)聯(lián)(V3R～5R)心電圖。105份心電圖改變共分解為19項，比較分析2組的心電圖改變。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS 16.0處理數(shù)據(jù)。2組間各項心電圖改變發(fā)生率的比較采用χ2檢驗或校正χ2檢驗，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

1.4結(jié)果105例中，正常心電圖16例(15.2%)，有異常改變者89例(84.8%)。Central APE組33例，有異常改變者31例(93.9%)，非central APE組72例，有異常改變者58例(80.6%)，2組比較，心電圖異常率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=3.138，P=0.076)。2組心電圖各項改變發(fā)生率的比較見表1。由表1可知，central APE組SⅠQⅢTⅢ，ST段壓低和TⅡ、Ⅲ，avF，V1～5/6倒置的發(fā)生率高于非central APE組。

表1 2組心電圖改變各項比較 例(%)

*校正χ2檢驗。

2 討論

Central APE起病急、癥狀重，需要緊急處理。盡管明確診斷可通過X線胸片、超聲心動圖、核素肺通氣/灌注掃描、螺旋CT、電子束CT、磁共振+血管造影及肺動脈造影等檢查，但心電圖作為一種簡便、經(jīng)濟有效的檢測手段，在APE的早期診斷、鑒別診斷以及危險分層等方面均具有一定的參考價值[3-5]。

Central APE早期即有某些心電圖改變，但這些改變是否具有區(qū)別于非central APE心電圖的特征性尚未見報道。該研究結(jié)果顯示，105例APE患者心電圖異常率為84.8%，與程顯聲等[6]報道的結(jié)果相似；但central APE和非central APE組心電圖異常率差異無統(tǒng)計學(xué)意義。比較2組的各項心電圖表現(xiàn)，結(jié)果顯示，central APE組肺型P波的發(fā)生率較高，但與非central APE組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。SⅠQⅢTⅢ是大多數(shù)臨床醫(yī)師熟悉的APE心電圖表現(xiàn)，但在確診的APE患者中，有此心電圖改變的不到1/3[7]。該研究結(jié)果顯示，central APE組心電圖SⅠQⅢTⅢ的發(fā)生率達66.7%，高于非central APE組。SⅠQⅢTⅢ表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向運轉(zhuǎn)，終末部分轉(zhuǎn)向右上側(cè)，T電軸位于-30°左右，投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負側(cè)，在體表心電圖表現(xiàn)為Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置。該表現(xiàn)反映出急性右心室擴張，心臟順鐘向轉(zhuǎn)位。Central APE組心電圖出現(xiàn)ST段壓低的比率高于非central APE組。ST段壓低提示心肌損害，是預(yù)測病程中出現(xiàn)危險并發(fā)癥的有意義的指標(biāo)[7]。Central APE時，血流的物理堵塞和炎癥因子(5羥色胺、組織胺、血栓素、前列腺素等)的釋放，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右室后負荷過重，右心室擴張，右心功能不全；同時內(nèi)皮素濃度顯著升高，致冠狀動脈痙攣，造成冠狀動脈灌注不足、心肌缺血；另外，右室壓力擠壓右冠狀動脈，使心內(nèi)膜下灌注減少，限制了心肌的氧氣供應(yīng)，進一步導(dǎo)致心肌缺血，在心電圖上即表現(xiàn)為ST段壓低。胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置是APE最常出現(xiàn)的心電圖改變[1]，該研究結(jié)果與其一致。但central APE患者心電圖表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置涉及的導(dǎo)聯(lián)數(shù)增多，且更多伴有Ⅱ、Ⅲ，avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置?？赡艿臋C制為central APE致肺循環(huán)阻力突然增加，反射性全肺小動脈收縮，加之炎癥因子的釋放和自主神經(jīng)張力的改變，引起右心室急劇擴張、右心室壓力增高和心排血量驟減，冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致急性右心室勞損及左心室前壁及下壁缺血缺氧。

綜上所述，central APE除具有APE常見的心電圖表現(xiàn)外，SⅠQⅢTⅢ，ST段壓低和TⅡ、Ⅲ，avF，V1～5/6倒置的發(fā)生率高于非central APE。若能及時正確識別這些心電圖特征，結(jié)合病史將為早期診斷central APE提供有力的幫助。

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