張光兵

（綿竹市人民醫(yī)院心內(nèi)科 四川 綿竹 618200）

心力衰竭是臨床上常見(jiàn)的危重癥，是所有不同病因器質(zhì)性心臟病的主要并發(fā)癥，發(fā)病率有日益增高的趨勢(shì)。急性加重患者的住院治療除積極去除病因（或誘因）外，目前仍以常規(guī)強(qiáng)心（洋地黃類(lèi)藥物）、利尿和擴(kuò)血管為主，對(duì)于常規(guī)治療無(wú)效的患者，尋找有效的干預(yù)治療途徑而使患者心功能衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）癥狀迅速緩解，幫助其渡過(guò)危險(xiǎn)期，為綜合治療贏得時(shí)間是至關(guān)重要的。為了糾正心功能，提高患者的生活質(zhì)量及存活率，我們應(yīng)用生脈注射液聯(lián)合多巴酚丁胺治療心力衰竭24例，并和應(yīng)用西醫(yī)綜合治療的24例患者進(jìn)行對(duì)比，取得了滿意效果，報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2003年6月～2012年3月在我院住院的48例心力衰竭病例，隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各24例，.兩組患者均符合文獻(xiàn)制定心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。心功能分級(jí)。依據(jù)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)［2］，排除難以控制的高血壓、多發(fā)室早呈聯(lián)律或反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速患者。治療組：24例，男16例，女8例；年齡35～71歲，平均48.6歲。病程3個(gè)月～6.5年。心功能Ⅳ級(jí)6例，Ⅲ級(jí)10例，Ⅱ級(jí)8例。病因：風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心病）7例，冠心病6例，肺源性心臟?。ǚ涡牟。?例，擴(kuò)張性心肌病5例。對(duì)照組24例中男16例，女8例；年齡33～69歲，平均47.9歲。病程2個(gè)月～7年。心功能Ⅳ級(jí)8例，Ⅲ級(jí)9例，Ⅱ級(jí)7例。病因：風(fēng)心病6例，冠心病7例，肺心病6例，擴(kuò)張性心肌病5例。兩組患者在性別、年齡、病程、病情及心衰的病因和類(lèi)型均無(wú)顯著性差異（P均＞0.05），有可比性。

1.2 治療方法：所有患者入院后均常規(guī)給予利尿劑、擴(kuò)血管和洋地黃類(lèi)藥物治療（用藥劑量相同）心衰，積極控制血壓。對(duì)照組加用小劑量多巴酚丁胺量化療法：主要采用輸液泵微量靜脈推注，將相當(dāng)于患者體重（kg）劑量的多巴酚丁胺（每支20mg）加入5% 葡萄糖注射液或生理鹽水中，配成50ml溶液，以3ml／h的速度靜脈推注，即相當(dāng)于1μg／（kg.min），初始劑量為1.5μg／（kg.min），4.5ml／h，根據(jù)患者耐受和心功能改善情況，可調(diào)節(jié)多巴酚丁胺劑量在1.5～5μg／（kg·min），4.5～5ml／h，治療前24～72h給予連續(xù)泵推維持，而后維持每日靜脈推注8h，共7 天。對(duì)照組：全部患者給予對(duì)癥綜合治療，包括10%GS 200ml加多巴酚丁胺40 mg，用微量輸液泵以每分鐘2.5～10μg／kg滴注。治療組：除以上治療外，加用生脈注射液（蘇中制藥廠生產(chǎn)）60ml加入10% GS 200ml中靜滴。兩組均以10天為1個(gè)療程，然后評(píng)定療效。

1.3 觀察方法：采用美國(guó)產(chǎn)ATL－T型彩超多普勒心動(dòng)圖檢測(cè)治療前后每搏輸出量（SV）每分輸出量（CO）心臟指數(shù)（CI）、射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］：顯效：心力衰竭主要臨床癥狀基本消失，心功能分級(jí)改善2級(jí)，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）明顯改善；有效：心力衰竭主要臨床癥狀明顯減輕，心功能分級(jí)改善1級(jí)以及LVEF 有改善；無(wú)效：治療達(dá)不到有效標(biāo)準(zhǔn)或死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用PEMS3.1統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較見(jiàn)表1。 兩組比較差異有顯著性（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后心功能比較 見(jiàn)表2。結(jié)果示兩組治療前后心功能指標(biāo)均有改善（P＜0.05），而治療組改善情況優(yōu)于對(duì)照組；（P＜0.05）。

3 討論

現(xiàn)代研究證明：心力衰竭的發(fā)生主要是由心肌收縮力下降、心臟前后負(fù)荷加重等因素引起。由于心肌收縮力下降，左室排空不完全，殘余血量增加，造成動(dòng)脈系統(tǒng)缺血，靜脈系統(tǒng)淤血，造成組織器官血流灌注不足.隨著新型擴(kuò)血管藥、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE－I）類(lèi)及β－受體阻滯劑的廣泛應(yīng)用，心衰的治療有了明顯進(jìn)步，但仍有患者經(jīng)上述治療后達(dá)不到控制心衰的目的，往往與治療中過(guò)度利尿，使心臟前負(fù)荷降低明顯導(dǎo)致低心排血量狀態(tài)，血管擴(kuò)張劑引起鈉水潴留，或洋地黃類(lèi)藥物用量不當(dāng)引起洋地黃中毒等因素有關(guān)［4］。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，作用于βl、β2及α受體，具有強(qiáng)烈的選擇性βl－受體作用，可使心肌收縮力增加，心排血量增加，使動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張，改變微循環(huán)，減輕心臟負(fù)荷。但多巴酚丁胺短期療效佳，久用會(huì)出現(xiàn)耐藥性而使效力變差。小劑量多巴酚丁胺可增強(qiáng)存活心肌的收縮力，從而提高慢性心衰患者LVEF，改善臨床癥狀。有研究采用短期小劑量多巴酚丁胺化療法干預(yù)治療慢性心衰急性加重的患者，將間斷和連續(xù)應(yīng)用多巴酚丁胺治療相結(jié)合，既克服因持續(xù)應(yīng)用多巴酚丁胺后心臟β1受體數(shù)目減少所致耐藥性增加而療效減弱的缺點(diǎn)，又可以減少大量多巴酚丁胺增加氧耗加重心肌缺血、增加兒茶酚胺活性而加重心衰的不良反應(yīng)，并采取主觀療效和客觀心功能指標(biāo)評(píng)價(jià)相結(jié)合，結(jié)果表明在常規(guī)治療無(wú)效的情況下，加用小劑量多巴酚丁胺短期應(yīng)用治療，可有效改善患者心功能［5］。生脈注射液是由紅參、麥冬、北五味子等藥物組成的中藥復(fù)合制劑。藥理研究證實(shí)［6］：紅參能改變心肌代謝，增加心肌貯備能力，促進(jìn)DNA 和RNA 合成，改變心肌組織的血流量，并對(duì)損傷心肌的超微結(jié)構(gòu)有保護(hù)作用，加強(qiáng)心肌收縮力、達(dá)到治療心力衰竭的目的；麥冬既能提高心臟的耐缺氧能力，增加心肌的收縮力，又能擴(kuò)張外周血管，減輕心臟負(fù)荷，有利于心力衰竭糾正，兩者起協(xié)同作用，而生脈注射液有益氣養(yǎng)陰、復(fù)脈固脫、擴(kuò)張血管和增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用。中西藥物聯(lián)合使用，能縮短療程，減少耐藥性的發(fā)生，是治療心力衰竭的有效方法。本研究即將生脈注射液與小劑量多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用救治心衰急性加重患者，結(jié)果顯示兩種藥物聯(lián)用具有協(xié)同作用，能更明顯提高心衰患者的左室射血分?jǐn)?shù)，從而起到更好的臨床療效，未見(jiàn)不良反應(yīng)發(fā)生［7］。

表1 兩組治療療效比較［例（%）］

表2 兩組治療前后心功能比較

綜合本組資料，筆者認(rèn)為，對(duì)于心衰急性加重患者，生脈注射液聯(lián)合小劑量多巴酚丁胺干預(yù)治療作為住院期間短期應(yīng)用，配合常規(guī)治療，可明顯改善患者心功能，療效更為突出。

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［4］ 農(nóng)小寶.參麥注射液聯(lián)合多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭療效觀察.內(nèi)科，2008年10月 第3卷 第5期723

［5］ 張東.生脈注射液聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性心力衰竭急性加重患者24例.中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006年8月第26卷第8期753－754

［6］ 沈保安.中藥藥理學(xué)［M］.安徽科學(xué)技術(shù)出版社，2005：306

［7］ 郝洪寬.生脈注射液聯(lián)合多巴酚丁胺治療慢性心力衰竭急性加重患者24例臨床分析吉林醫(yī)學(xué)，2009年2月第30卷第3期251－252