魯慶紅 李益明 王志芳 祝亮 張玲

重癥急性胰腺炎（SAP）是一種以全身炎癥反應(yīng)為主的綜合征，是急診中常見的危急重癥。相關(guān)研究指出，SAP發(fā)生的過程與炎癥因子的參與有密切關(guān)系，炎性細過度活躍可導致細胞因子大量釋放，因此產(chǎn)生大量的細胞因子級聯(lián)反應(yīng)，使得患者病情增加[1]。SAP發(fā)病急、病情進展快、病情危重，患者如得不到及時治療可出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征，進而發(fā)展成為肝臟器官功能衰竭，從而危及患者生命，臨床上SAP的病死率可高達20%～30%[2]。連續(xù)性血液凈化（CBP）是臨床上用于治療SAP的重要手段[3]，通過對患者血液進行凈化可減少毒素對患者身體產(chǎn)生的影響，從而改善患者炎癥癥狀，提高患者治愈率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月-2012年12月本院就診的10例SAP患者為研究對象，其中男6例，女4例，年齡18～62歲，平均（42.8±11.7）歲。隨機分為觀察組和對照組各5例，其中并發(fā)急性肺損傷2例，并發(fā)急性腎損害2例，急性心力衰竭1例，急性呼吸窘迫綜合征1例，彌散性血管內(nèi)凝血1例，休克1例。引起患者SAP的原因：酒精性4例，膽源性胰腺炎2例，高脂血癥2例，暴飲暴食2例。觀察組男3例，女2例，年齡為18～60歲，平均（41.9±4.8）歲，病程1～3 d，平均（1.9±0.8）d，SAP原因：酒精性2例，膽源性胰腺炎1例，高脂血癥1例，暴飲暴食1例；對照組男3例，女2例，年齡19～62歲，平均（43.2±4.2）歲，病程1～3 d，平均（1.8±0.7）d，SAP原因：酒精性2例，膽源性胰腺炎1例，高脂血癥1例，暴飲暴食1例。兩組患者在性別、年齡、病情、SAP誘因等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組應(yīng)用生長抑素，持續(xù)胃腸減壓，禁止患者飲水，并改善患者血液循環(huán)。對于疼痛患者應(yīng)給予解痙及止痛藥物治療，積極糾正患者電解質(zhì)酸堿平衡。同時對患者采用抑酸、抗生素、保護胃部黏膜、營養(yǎng)心肌、護肝等治療[4]。

1.2.2 觀察組 觀察組在對照組基礎(chǔ)上，給予CBP治療。患者行靜脈麻醉后經(jīng)股靜脈置入雙腔管并建立血管通路，同時采用血濾機（型號：RQUASMRTCRRT）對患者血液進行濾過治療。置換液流速為4～6 L/h，血流量為250 mL/min。根據(jù)患者出血情況選擇無肝素透析治療，連續(xù)過濾24～72 h后根據(jù)病情對患者進行血液透析濾過治療。停濾標準：所有患者生命體征平穩(wěn)、癥狀緩解、生化指標好轉(zhuǎn)、血清淀粉酶下降、呼吸≤20次/min，心率<90次/min時可停止血液濾過治療。隔日后再進行12～24 h血液凈化治療，直至患者病情好轉(zhuǎn)。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料采用（±s）表示，比較采用t檢驗，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎癥因子水平比較 觀察組治療后IL-1、6、8以及TNF-α水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較（±s） ng/L

表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較（±s） ng/L

*與本組治療前比較，P<0.05；△與對照組治療后比較，P<0.05

組別 時間 IL-1 IL-6 IL-8 TNF-α對照組（n=5） 治療前 204.9±40.8 324.3±41.9 177.8±46.8 461.2±62.2治療后 147.8±22.9* 197.4±38.5* 118.4±22.8* 345.5±31.2*觀察組（n=5） 治療前 144.2±40.2 325.5±37.2 168.5±39.6 458.5±58.5治療后 101.2±10.9*△ 149.5±11.8*△ 88.2±8.3*△ 221.4±33.5*△

2.2 兩組機械通氣及住院時間比較 觀察組機械通氣時間、住院時間顯著短于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。IL-8（118.4±22.8）ng/L、TNF-α（345.5±31.2）ng/L， 差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），從而提示CBP能顯著改善患者體內(nèi)炎性因子水平，對改善患者炎性反應(yīng)具有重要的意義。觀察組機械通氣時間（5.3±1.2）d、住院時間（8.5±2.4）d顯著短于對照組的（8.3±1.4）d、（12.5±2.1）d，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），從而說明CBP可縮短患者機械通氣時間及住院時間，有利于患者預(yù)后。

表2 兩組機械通氣及住院時間分析（±s） d

表2 兩組機械通氣及住院時間分析（±s） d

組別 機械通氣時間 住院時間觀察組（n=5） 5.3±1.2 8.5±2.4對照組（n=5） 8.3±1.4 12.5±2.1 t值 3.687 3.412 P值 0.000 0.001

3 討論

SAP發(fā)生病理較為復(fù)雜，目前普遍認為SAP的發(fā)生與炎性細胞因子的參與有密切關(guān)系。參與SAP發(fā)病中的炎性因子主要包括IL-1、6、8以及TNF-α等促炎細胞因子[5]。在胰腺炎早期最早升高的炎性因子是TNF-α細胞因子，因此TNF-α細胞因子可作為胰腺炎發(fā)展過程中的預(yù)測因子[6-7]。隨著患者病情的發(fā)展，患者機體防御系統(tǒng)會被啟動，相關(guān)炎癥因子會隨之釋放，使得機體免疫防御系統(tǒng)平衡被打破，導致機體無法在正常狀態(tài)下產(chǎn)生免疫應(yīng)答，從而導致患者病情加重。當患者體內(nèi)炎癥因子水平不斷上升時，會導致患者炎性反應(yīng)持續(xù)增加，從而會損傷患者器官，導致患者出現(xiàn)各種并發(fā)癥，引起患者出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征，導致患者病情危重[8-9]。相關(guān)研究指出，CBP可改善患者器官功能、清除患者炎癥介質(zhì)、可提高患者搶救成功率[10]。CBP治療SAP的作用機制可改善患者血液流動力學穩(wěn)定性，并能緩慢、漸進、連續(xù)清除水分，可提高患者耐受性，同時清除患者代謝毒素，可清除炎癥介質(zhì)、細胞因子、氧自由基、血小板活化因子、趨化因子、白三烯等，對糾正酸堿、調(diào)整機體免疫內(nèi)環(huán)境、離子失衡具有重要的作用，同時能控制代謝性酸中毒。加之其操作簡便，可以在床旁進行，由于危重患者情況緊急，因此不宜搬動，采用CBP治療除了能清除患者體內(nèi)尿潴留代謝產(chǎn)物，同時能清除患者炎性介質(zhì)，對糾正患者內(nèi)環(huán)境紊亂狀態(tài)具有良好的療效。本研究中觀察組治療后IL-1（101.2±10.9）ng/L、IL-6（149.5±11.8）ng/L、IL-8（88.2±8.3）ng/L以及TNF-α（221.4±33.5）ng/L，顯著低于對照組的 IL-1（147.8±40.2）ng/L、IL-6（197.4±38.5）ng/L、

[1]祝伊琳，陳江華.連續(xù)性血液凈化治療急性重癥胰腺炎的進展[J].國際移植與血液凈化雜志，2007，5（2）：18-19.

[2]中華醫(yī)學會消化病學會分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南（草案）[J].中華消化雜志，2004，3（5）：190-191.

[3]吳忠展，邵仁德.連續(xù)性血液凈化在重癥急性胰腺炎治療中的應(yīng)用[J].銅陵職業(yè)技術(shù)學院學報，2009，2（2）：41-42.

[4]彭治香.連續(xù)性血液凈化治療重癥急性胰腺炎18例臨床觀察[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2011，23（2）：106-107.

[5]楊麗敏，陳兵.連續(xù)血液凈化治療重癥急性胰腺炎的研究進展[J].國際內(nèi)科學雜志，2009，36（10）：577-578.

[6]周海琪，呂海，蔣華，等.連續(xù)性血液凈化在重癥急性胰腺炎患者中應(yīng)用的臨床療效觀察[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2011，21（5）：698-699.

[7]陶有金，盛淑娟，王書芳.重癥急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫綜合征的臨床處理[J].中國醫(yī)藥指南，2012，23（4）：263-264.

[8]王兆，楊蕾，陳微微.早期持續(xù)靜-靜脈血流濾過在重癥胰腺炎并急性呼吸窘迫綜合征治療中的應(yīng)用[J].山東醫(yī)藥，2013，3（2）：421-422.

[9]張克君，宋彩霞，焦學龍，等.NF-κB和PUMA與重癥胰腺炎致急性肺損傷的關(guān)系以及PDTC的干預(yù)作用[J].中華急診醫(yī)學雜志，2010，9（5）：326-327.

[10]Obraztsov V V，Gerald G N，Elisabeth S K.In vitro cellular effects of perfluorochemicals correlate with their lipid solubility[J].American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology，2000，2（5）：246-247.