李雪松

近年來，隨著人們生活質(zhì)量的提高和生活方式不規(guī)律，腦梗死發(fā)生率隨之升高。腦梗死好發(fā)于50～60歲以上的人群，患者常有動脈粥樣硬化、高血壓、風(fēng)心病、冠心病或糖尿病，以及吸煙飲酒等不良嗜好，約25%的患者病前有短暫性腦缺血發(fā)作病史，起病前多有前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病，多數(shù)患者癥狀經(jīng)幾小時甚至1～3 d病情達(dá)到高峰。腦梗死發(fā)病后多數(shù)患者意識清醒，少數(shù)可有程度不同的意識障礙，一般生命體征無明顯改變，如果大腦半球較大面積梗死、缺血、水腫，可影響間腦和腦干的功能，起病后不久出現(xiàn)意識障礙甚至腦疝、死亡，如果發(fā)病后即有意識不清，要考慮椎-基底動脈系統(tǒng)腦梗死[1-2]。部分腦梗死患者治療后往往會繼發(fā)癲癇，如何早期治療腦梗死后繼發(fā)癲癇成為研究的重點(diǎn)。本研究主要探討托吡酯與卡馬西平治療腦梗死后繼發(fā)癲癇臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年2月-2012年1月因腦梗死后繼發(fā)癲癇在本院治療的患者112例，其中男68例，女44例，年齡45～80歲，平均（67.5±2.7）歲；早發(fā)性癲癇（腦梗死后2周內(nèi)發(fā)生的癲癇）70例，遲發(fā)性癲癇（腦梗死后2周以后發(fā)生的癲癇）42例；單純部分性發(fā)作者64例，復(fù)雜部分性發(fā)作者17例，全身性發(fā)作者13例，不能分類的癲癇發(fā)作者18例。根據(jù)治療藥物的不同分為觀察組（在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用托吡酯）和對照組 （在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用卡馬西平），觀察組56例，其中男34例，女22例，年齡45～80歲，平均（67.2±2.6）歲；早發(fā)性癲癇（腦梗死后2周內(nèi)發(fā)生的癲癇）35例，遲發(fā)性癲癇（腦梗死后2周以后發(fā)生的癲癇）21例；單純部分性發(fā)作者32例，復(fù)雜部分性發(fā)作者9例，全身性發(fā)作者6例，不能分類的癲癇發(fā)作者9例。對照組56例，其中男34例，女22例，年齡45～80歲，平均（67.4±2.5）歲；早發(fā)性癲癇（腦梗死后2周內(nèi)發(fā)生的癲癇）35例，遲發(fā)性癲癇（腦梗死后2周以后發(fā)生的癲癇）21例；單純部分性發(fā)作者32例，復(fù)雜部分性發(fā)作者8例，全身性發(fā)作者7例，不能分類的癲癇發(fā)作者9例。兩組患者間的性別、年齡、病程、發(fā)作類型比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者腦梗死診斷均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)；癲癇診斷依據(jù)國際抗癲癇聯(lián)盟1981年和1989年分別提出的癲癇發(fā)作和癲癇綜合征的分類標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 治療方法 兩組患者均給予腦梗死常規(guī)治療，如抗血小板聚集、抗凝、降脂、活血化瘀、擴(kuò)張血管、腦保護(hù)等對癥治療。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予托吡酯25 mg，口服，2次/d，持續(xù)7 d，以后按每周25～50 mg的劑量逐漸增加，依據(jù)臨床療效調(diào)整托吡酯的劑量，最大劑量為200～400 mg/d。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予卡馬西平0.1 g，口服，3次/d，依據(jù)臨床療效調(diào)整卡馬西平的劑量，最大劑量為1.0～1.2 g/d。兩組患者均治療6個月。

1.4 療效判定 兩組患者治療6個月后按照中華醫(yī)學(xué)會制定的四級療效判定標(biāo)準(zhǔn)對治療效果進(jìn)行判定。控制：無發(fā)作；顯效：發(fā)作頻率減少75%～99%；有效：發(fā)作頻率減少50%～74%；無效：發(fā)作頻率減少<50%；總有效率=控制率+顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料用百分率表示，采用 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療后療效比較，觀察組患者的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。主要是由于供應(yīng)腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞[3]，導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)?。灰灿幸虍惓Ｎ矬w（固體、液體、氣體）沿血液循環(huán)進(jìn)入腦動脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應(yīng)支配區(qū)域腦組織軟化壞死者。腦梗死后往往會導(dǎo)致腦部神經(jīng)元群陣發(fā)性異常放電，從而引起發(fā)作性運(yùn)動、感覺、意識、精神、植物神經(jīng)功能異常，也就是癲癇[4-5]。

表1 觀察組和對照組患者治療后療效比較 例（%）

本研究主要探討托吡酯與卡馬西平治療腦梗死后繼發(fā)癲癇的臨床療效，研究顯示，觀察組患者的總有效率明顯高于對照組，這主要是因?yàn)橥羞刘ナ且环N單糖磺基衍生物，不僅具有保護(hù)神經(jīng)元的作用，還能改善缺血腦組織的血液循環(huán)[6]；而且托吡酯還能通過阻斷電壓依賴性鈉通道來抑制Na和Ca內(nèi)流，從而影響動作電位的產(chǎn)生和傳播，減少突觸前谷氨酸釋放，降低神經(jīng)元的興奮性及腦代謝，從而減少癇樣放電的持續(xù)時間和每次放電產(chǎn)生的動作電位數(shù)目，達(dá)到治療癲癇的發(fā)作[3]。總之，托吡酯治療腦梗死后繼發(fā)癲癇效果良好，具有一定的臨床應(yīng)用價值。

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[3] 王琴，曾其昌，黃紅星.顳葉癲癇患者認(rèn)知功能及相關(guān)因素的分析[J].立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2011，24（6）：341-346.

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