江安世

突發(fā)性耳聾是常見的耳鼻喉科急診，其發(fā)生原因不明，以突然發(fā)生的感音神經(jīng)聽力損失為主要表現(xiàn)[1]。目前臨床治療以擴(kuò)張血管和給予維生素類藥物為主，目的是希望通過改善局部微循環(huán)，增強(qiáng)氧供，改善聽力[2]。本研究通過對(duì)76例突發(fā)性耳聾患者實(shí)施尿激酶治療取得不錯(cuò)效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月-2012年8月期間筆者所在醫(yī)院收治的突發(fā)性耳聾患者148例，隨機(jī)分為兩組。其中對(duì)照組72例，男33例，女39例；年齡18～72歲，平均（43.25±7.72）歲；病程0.5～45 d，平均（12.08±3.59）d；根據(jù)聽力損失程度進(jìn)行分級(jí)[1]，A級(jí)7例，B級(jí)15例，C級(jí)22例，D級(jí)16例，E級(jí)12例，伴發(fā)耳鳴68例。觀察組76例，男34例，女42例；年齡19～70歲，平均（43.51±7.13）歲；病程0.5～45 d，平均（13.31±4.22）d；A級(jí)8例，B級(jí)16例，C級(jí)23例，D級(jí)17例，E級(jí)12例，伴發(fā)耳鳴72例。所有患者均符合突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，且排除心腦血管疾病、糖尿病、出血性疾病以及精神性疾病。兩組性別、年齡、病程以及伴發(fā)耳鳴等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組采用傳統(tǒng)能量合劑聯(lián)合長(zhǎng)春西丁治療方法。給予60 mg三磷酸腺苷、100 U輔酶A入500 ml低分子有右旋糖酐注射液靜脈滴注；30 mg長(zhǎng)春西丁入250 ml NaCl溶液靜脈滴注[3]。上述藥物連續(xù)使用14 d。治療第一天給予10 mg地塞米松入0.9% NaCl溶液靜脈滴注，于治療第2天和第3天地塞米松用量減為5 mg。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予尿激酶治療。20萬U尿激酶入250 ml NaCl溶液靜脈滴注，連續(xù)應(yīng)用7 d，期間對(duì)其凝血功能及血小板計(jì)數(shù)等進(jìn)行監(jiān)測(cè)，密切觀察是否有出血并發(fā)癥發(fā)生。其余治療同對(duì)照組。

1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者均于治療7 d后對(duì)聽力進(jìn)行檢查，并對(duì)治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，以0.25～4 KHz各頻率聽閾均達(dá)到健耳或者患病之前的水平為痊愈，以提高>30 dB為顯效，以提高15～30 dB為好轉(zhuǎn)，以提高<15 dB或無提高為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者治療效果達(dá)到痊愈及有效者均明顯多于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較 例（%）

3 討論

突發(fā)性耳聾發(fā)生原因不明，患者聽力可于數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)之內(nèi)降至最低，其具體發(fā)生原因不明，目前考慮是由于內(nèi)耳血液供應(yīng)發(fā)生改變所致[4]。迷路動(dòng)脈是內(nèi)耳唯一的血液供應(yīng)動(dòng)脈，但是常常出現(xiàn)解剖方面的變異[5]。任何一種可能造成內(nèi)耳部位血管水腫的原因，都有可能不同程度的損害聽神經(jīng)的細(xì)胞，從而導(dǎo)致患者突發(fā)耳聾[6]。目前臨床治療突發(fā)性耳聾主要是通過靜脈給予擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)以及增加細(xì)胞活性的藥物進(jìn)行治療[3]，改善患者內(nèi)耳局部微循環(huán)，可以有效降低內(nèi)耳細(xì)胞受損，并改善聽力水平。

三磷酸腺苷、輔酶A以及胞二磷膽堿作為能力合劑，可以顯著改善局部組織的呼吸和循環(huán)作用[7]。長(zhǎng)春西丁作為一種擴(kuò)張血管的藥物，對(duì)于磷酸二酯酶活性有抑制作用，松弛血管平滑肌，增加血液流量，抑制血小板聚集。通過改變局部的血液動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)，提高組織耐受氧氣的能力，避免組織由于缺血缺氧而受到損害。尿激酶可作用于機(jī)體內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)，將纖溶酶原裂解為纖溶酶，達(dá)到溶栓的效果；通過激活血管內(nèi)ADP酶的活性，減少血小板聚集，達(dá)到預(yù)防血栓形成的目的[8]。尿激酶的血漿半衰期為9～12 min，不會(huì)誘發(fā)免疫反應(yīng)，因此臨床應(yīng)用較為安全。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用對(duì)于內(nèi)耳局部微循環(huán)有顯著改善的作用。臨床對(duì)尿激酶治療突發(fā)性耳聾的給藥方法有較多的研究，有文獻(xiàn)資料顯示，采用介入給藥，較之于靜脈滴注尿激酶，具有更好的治療效果及治療速度，在具備介入治療的條件的醫(yī)院可嘗試該種尿激酶給藥方法，以期提高治療效果[9]。

本組研究資料中，在采用傳統(tǒng)能量合劑聯(lián)合長(zhǎng)春西丁治療的基礎(chǔ)上，再予以尿激酶靜注治療突發(fā)性耳聾患者，較之于傳統(tǒng)治療方法，其臨床總有效率明顯高于對(duì)照組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明對(duì)突發(fā)性耳聾患者在傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上，再予以尿激酶靜注治療，可以有效提高治療效果。

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