黃少倫

近年來隨著老齡化社會的到來，高血壓的發(fā)生率逐年升高，特別是肥胖型高血壓，可以導致患者細小動脈硬化的發(fā)生，從而增加周圍血管阻力，導致管壁增厚，對血管內皮細胞造成損傷并加大細胞間隙，導致脂質物質進入血管壁，增加心血管事件的發(fā)生率[1-4]。本研究通過對77例肥胖型輕中度高血壓患者實施氨氯地平聯(lián)合二甲雙胍治療，取得不錯效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年4月-2013年4月期間本院收治的肥胖型輕中度高血壓患者150例，按照隨機編號法分為對照組和觀察組。其中對照組73例，男48例，女25例；年齡46～73歲，平均（59.79±5.11）歲；病程3～12年，平均（5.18±0.52）年。觀察組77例，男51例，女26例；年齡48～73歲，平均（60.73±5.31）歲；病程3～14年，平均（5.30±0.60）年。所有患者體重指數BMI均>28.0 kg/m?，女性腰圍>85.0 cm，男性腰圍>90.0 cm。所有患者血壓均為140～179/90～109 mm Hg，且排除其他系統(tǒng)嚴重疾病，排除孕期及哺乳期女性。兩組患者在性別、年齡、BMI指數以及血壓等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組患者單純使用氨氯地平進行治療，每天1次5 mg氨氯地平口服，觀察組患者在對照組基礎上給予二甲雙胍口服，2次/d，每次250 mg。兩組患者均連續(xù)治療6個月，且在治療期間注意飲食的控制，每天鈉鹽攝入量≤6 g，并每天堅持進行半小時的有氧運動。對兩組患者血壓進行監(jiān)測。每次監(jiān)測前囑患者休息15 min，每天于7：00和17：00測量兩次，取平均值[5]。

1.3 觀察指標 對兩組患者的TG（甘油三酯）、TC（總膽固醇）、LDL-C（低密度脂蛋白）、HDL-C（高密度脂蛋白）、FPG（空腹血糖）以及HbA1c（糖化血紅蛋白）水平進行監(jiān)測。

1.4 療效判定標準 以血壓<120/80 mm Hg為顯效，以<140/90 mm Hg為有效；以≥140/90 mm Hg為無效。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件對所得數據進行統(tǒng)計分析，計量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組降壓效果比較 經過治療兩組患者血壓與治療前相比均有明顯下降，但觀察組患者降低更為明顯，且觀察組患者治療有效率明顯高于對照組，比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

表1 兩組降壓效果比較（±s） mm Hg

表1 兩組降壓效果比較（±s） mm Hg

*與同組治療前比較，P<0.05；△與對照組比較，P<0.05

組別 時間 SBP DBP對照組（n=73） 治療前 153.97±14.28 99.46±3.52治療后 137.68±11.45* 82.84±4.29*觀察組（n=77） 治療前 154.11±12.84 100.69±3.82治療后 126.93±11.02*△ 73.90±4.07*△

表2 兩組降壓療效比較 例（%）

表2 兩組患者治療前后血脂血糖控制情況比較（±s）

*與同組治療前比較，P<0.05；△與對照組比較，P<0.05

組別 時間 TG（mmol/L） TC（mmol/L） LDL-C（mmol/L）HDL-C（mmol/L） FPG（mmol/L） HbA1c（%）對照組（n=73） 治療前 1.72±0.44 5.64±0.41 3.08±0.34 1.40±0.77 5.97±0.58 6.09±0.41治療后 1.70±0.38 5.65±0.33 3.06±0.42 1.43±0.63 5.83±0.33 5.42±0.38*觀察組（n=77） 治療前 1.73±0.39 5.66±0.28 3.08±0.31 1.42±0.57 6.03±0.61 6.11±0.43治療后 1.53±0.33*△ 5.03±0.25*△ 2.43±0.35*△ 4.11±0.27*△ 5.27±0.48*△ 4.78±0.33*△

2.2 兩組患者治療前后血脂血糖控制情況比較 經過治療，對照組患者僅有HbA1C與治療前相比明顯降低，其他指標與治療前比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。觀察組患者各項指標與治療前相比均明顯降低，且低于對照組患者治療后，比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

肥胖癥受到遺傳和環(huán)境的多重因素影響，可以對機體的代謝功能造成不良影響，導致血脂、血糖升高，對患者的心血管功能都造成損傷[6-8]。而高血壓患者又往往合并有多項的代謝異常，進一步增加了心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率。因此在臨床工作中對合并有肥胖的高血壓患者進行治療時一定要在控制血壓的基礎上控制患者的飲食和體重，對其各種物質的代謝水平進行綜合治療和調節(jié)[8-10]。

氨氯地平是臨床上常用的鈣通道阻滯劑，可以阻滯電壓依賴L型通道，抑制跨膜鈣離子內流以松弛血管平滑肌，從而達到降低血壓的目的[11-12]。而且該藥物通過擴張血管，可以加速骨骼肌內血液流速，從而促進胰島素和葡萄糖向骨骼肌以及周圍的組織進行傳輸，增加糖酵解；而且隨著細胞質中鈣離子濃度的降低，胰島素抵抗的情況也隨之降低[13]。二甲雙胍本身是一種降糖藥物，可以抑制肝糖原的合成，促進機體外周組織對葡萄糖進行攝取和利用。單獨使用的時候很少會發(fā)生低血糖。而且該藥物可以在一定程度上對體內激素水平進行抑制，從而增加腎小管的重吸收功能，降低血管張力，也具有降低血壓的作用[14-15]。

本研究中，筆者將氨氯地平和二甲雙胍兩種藥物聯(lián)合應用，其無論是在降血壓還是降血糖功能方面都可以起到協(xié)同作用，在本研究中觀察組患者的血壓控制情況明顯優(yōu)于對照組，治療有效率也明顯高于對照組；而且經過治療，觀察組患者血脂、血糖各項生化指標控制情況明顯優(yōu)于對照組。觀察組患者在開始治療5～8 d之后有3例患者出現(xiàn)輕度的腹脹，給予嗎丁啉口服之后癥狀完全緩解。兩組患者均未出現(xiàn)低血糖反應以及頭痛、面部潮紅等嚴重不適。因此兩種治療方法均是安全而有效的。

因此筆者認為對伴有肥胖的輕中度高血壓患者實施氨氯地平和二甲雙胍聯(lián)合治療在控制患者血壓和血脂方面具有較好的效果，可以作為臨床首選的聯(lián)合用藥方案進行推廣。

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