龐懷剛,高 麗

(1.山東省泰山療養(yǎng)院,山東泰安,271000;2.山東省泰安市中心醫(yī)院,山東 泰安,271000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)臨床以氣流不完全可逆性受限為主要特征[1],病情反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致肺功能下降,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是一種急時(shí)相蛋白,是研究機(jī)體炎癥的敏感指標(biāo)。由于長期缺氧,COPD患者體內(nèi)血液黏滯度增加、機(jī)體呈高凝狀態(tài)。D-二聚體是檢測體內(nèi)是否存在繼發(fā)纖溶的特異性指標(biāo)。本研究探討hs-CRP及D-二聚體與老年慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期(AECOPD)患者病情及肺動(dòng)脈高壓的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

選擇2009年10月—2012年10月本院診治的86例老年AECOPD患者為觀察組,均符合中華醫(yī)學(xué)會制訂的COPD診治標(biāo)準(zhǔn),其中女42例,男44例,年齡60～81歲,中位數(shù)年齡72.8歲。其中輕度患者16例(FEV1≥80%預(yù)計(jì)值)、中度36例(50%≤FEV1<80%)、重度17例(30%≤FEV1<50%)及極重度17例(FEV1<30%)。選取同期體檢的60例健康者為對照組,其中男32例,女28例,年齡60～80歲,中位數(shù)年齡 71.9歲。2組在年齡、性別方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

比較2組血清hs-CRP及D-二聚體的差別,并探討二者與AECOPD患者病情及肺動(dòng)脈高壓的關(guān)系。患者于入院后第2天采空腹靜脈血,離心后待檢。采用免疫比濁法檢測hs-CRP,采用全自動(dòng)血凝儀檢測D-二聚體。

2 結(jié) 果

2.1 2組血清hs-CRP及D-二聚體水平比較

觀察組血清hs-CRP為(13.20±2.58)mg/mL,顯著高于對照組的(3.56±1.12)mg/mL;觀察組D-二聚體水平為(487.08±56.79)μ g/L,顯著高于對照組的(157.80±25.60)μ g/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 血清hs-CRP及D-二聚體與患者病情的關(guān)系

在AECOPD輕、中、重及極重患者中,血清hs-CRP及D-二聚體水平依次升高(P<0.05),見表1。

表1 血清hs-CRP及D-二聚體與患者病情的關(guān)系()

表1 血清hs-CRP及D-二聚體與患者病情的關(guān)系()

組別 n hs-CRP/(mg/mL) D-二聚體/(μ g/L)輕度 16 8.86±2.16 435.60±47.83中度 36 12.38±2.70 475.82±50.73重度 17 13.98±2.96 499.63±58.63極重度 17 15.57±3.16 519.86±60.83

2.3 血清hs-CRP及D-二聚體與肺動(dòng)脈高壓的關(guān)系

與肺動(dòng)脈壓正?；颊呦啾?肺動(dòng)脈高壓者血清hs-CRP及D-二聚體顯著上升(P<0.05),見表2;Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,肺動(dòng)脈高壓與hs-CRP顯著相關(guān)(r=0.573,P<0.05),與D-二聚體未見相關(guān)性(r=0.152,P>0.05)。

表2 血清hs-CRP及D-二聚體與肺動(dòng)脈高壓的關(guān)系()

表2 血清hs-CRP及D-二聚體與肺動(dòng)脈高壓的關(guān)系()

組別 n hs-CRP/(mg/mL) D-二聚體/(μ g/L)肺動(dòng)脈正常組 40 11.28±2.26 460.97±48.93肺動(dòng)脈高壓組 46 15.12±2.87 504.32±52.17

3 討 論

本研究結(jié)果顯示,觀察組血清 hs-CRP及D-二聚體水平顯著高于對照組(P<0.05),在AECOPD輕、中、重及極重患者中,血清hs-CRP及D-二聚體水平依次升高(P<0.05)。結(jié)果表明,AECOPD患者血清hs-CRP及D-二聚體水平顯著升高,且與病情嚴(yán)重程度相關(guān)。呼吸道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD患者的主要病理變化,患者機(jī)體由于長期缺氧出現(xiàn)高凝、凝血纖溶系統(tǒng)異常促進(jìn)了患者右心功能的損害[2]。D-二聚體是纖維蛋白降解過程產(chǎn)生的衍生物,由交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)生,是肽鏈的最小片段,可增加血液黏滯度,促進(jìn)凝血及紅細(xì)胞聚集。hs-CRP是反應(yīng)機(jī)體炎癥狀態(tài)的敏感指標(biāo)[3],對COPD患者預(yù)后的評估具有重要價(jià)值。當(dāng)患者臨床治療好轉(zhuǎn)時(shí),肺部血液循環(huán)得到改善,CRP的合成減少,機(jī)體對炎癥因子及細(xì)菌毒素的清除增加,因此血清hs-CRP水平會顯著下降。

本研究結(jié)果還顯示,與肺動(dòng)脈壓正常患者相比,肺動(dòng)脈高壓者血清hs-CRP及D-二聚體顯著上升(P<0.05);Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,肺動(dòng)脈高壓與hs-CRP顯著相關(guān)(P<0.05),與D-二聚體未見相關(guān)性(P>0.05)。結(jié)果表明hs-CRP及D-二聚體與肺動(dòng)脈高壓的形成密切相關(guān)。炎癥反應(yīng)在肺血管重構(gòu)中發(fā)揮關(guān)鍵作用,內(nèi)皮細(xì)胞被激活后,血液循環(huán)中的炎癥介質(zhì)可直接作用于血管壁[4]。CRP可損傷血管內(nèi)皮功能,高水平的CRP能促進(jìn)COPD患者血管重構(gòu)及肺動(dòng)脈高壓的形成。D-二聚體的異常升高表明肺動(dòng)脈高壓患者體內(nèi)血液高凝狀態(tài)[5],患者長期缺氧狀態(tài)下炎癥的嚴(yán)重程度和凝血活性顯著相關(guān),這是由于炎癥介質(zhì)通過損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,啟動(dòng)內(nèi)源性的凝血系統(tǒng),增加了血液黏稠度[6]。

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