繆琪蕾,莫麗亞,王敏紅

(江蘇省蘇州市立醫(yī)院本部老年科,江蘇蘇州,215000)

急性心肌梗死(AMI)是指部分心肌急性壞死,由持久而嚴(yán)重的心肌缺血導(dǎo)致,臨床主要表現(xiàn)為胸骨后劇烈疼痛、心律失常、心功能衰竭、急性循環(huán)功能障礙、心肌急性損傷與壞死等[1]。在AMI急性期,交感神經(jīng)活性顯著增強(qiáng),血漿兒茶酚胺濃度明顯升高,患者很容易發(fā)生猝死。美托洛爾作為常用β受體阻滯劑,通過(guò)選擇性抑制心臟β1受體,降低交感神經(jīng)活性,抑制缺血心肌兒茶酚胺的過(guò)度釋放來(lái)提高室顫閾值,減少猝死[2-3]。由于老年AMI患者臟器功能明顯衰退,機(jī)體抵抗力減弱,因此在藥物的吸收、排泄及效果等方面與青年人有較大差異。本研究通過(guò)對(duì)老年AMI患者早期應(yīng)用大劑量美托洛爾,取得了良好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年9月—2012年2月本院心內(nèi)科收治的經(jīng)心電圖及心肌酶學(xué)檢查確診的AMI患者82例,所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。納入標(biāo)準(zhǔn):①發(fā)病時(shí)間≤24 h;②血清酶學(xué)高于正常2倍及以上;③有進(jìn)行性演變心電圖及典型胸痛病史;④60歲以上。排除有β受體阻滯劑禁忌癥者,包括:①?lài)?yán)重心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯者;②支氣管哮喘者;③重度心力衰竭、急性肺水腫者。將患者隨機(jī)分為觀察組41例和對(duì)照組41例,觀察組中男25例,女16例;年齡61～73歲,平均(67.4±4.0)歲;病程 0.5～ 10.5年,平均(5.6±3.4)年。對(duì)照組中男24例,女17例;年齡62～75歲,平均(67.9±4.3)歲;病程0.6～11.2年,平均(5.7±3.1)年。2組患者年齡、性別、病程等一般臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組患者入院后接受常規(guī)吸氧、溶栓、擴(kuò)冠、抗凝等基本治療。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上于心肌梗死發(fā)生后1周服用美托洛爾(商品名:倍他樂(lè)克,阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)),口服,2次/d,開(kāi)始劑量12.5 mg,逐漸加量,直至200 mg/d后維持劑量不變,繼續(xù)服用,療程為1周。

1.3 觀察指標(biāo)

治療1周后,觀察2組患者的臨床療效以及不良反應(yīng)(心律失常、胸痛、再梗死或梗死后心絞痛、泵衰竭、死亡)發(fā)生情況。

1.4 療效評(píng)定

臨床療效評(píng)價(jià):胸痛等臨床癥狀基本消失,或發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時(shí)間較用藥前減少80%以上為顯效;胸痛發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時(shí)間較用藥前減少50%～80%為有效;胸痛發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時(shí)間較用藥前減少不到50%,或發(fā)作次數(shù)增多,持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)為無(wú)效[5]。以(顯效+有效)計(jì)算總有效率。

2 結(jié) 果

2.1 2組臨床療效比較

觀察組患者顯效率和總有效率均顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表1。

表1 2組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 2組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

觀察組患者胸痛時(shí)間明顯短于對(duì)照組,胸痛發(fā)作次數(shù)明顯少于對(duì)照組,且心律失常及死亡發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或 P<0.01),見(jiàn)表2。

表2 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較()

表2 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較()

與對(duì)照組比較,＊P<0.05,＊＊P<0.01。

組別 觀察組(n=41) 對(duì)照組(n=41)胸痛時(shí)間/h 6.2±1.5＊＊ 13.4±3.2胸痛發(fā)作次數(shù)/(次/d) 2.1±0.9＊＊ 5.3±2.2心律失常 12(29.3)＊＊ 24(58.5)再梗死或梗死后心絞痛 9(22.0) 16(39.0)泵衰竭 5(12.2) 10(24.4)心動(dòng)過(guò)速 2(4.9) 3(7.3)心動(dòng)過(guò)緩 1(2.4) 2(4.9)死亡 2(4.9)＊ 8(19.5)

3 討 論

AMI是臨床急診內(nèi)科常見(jiàn)病,屬于急性心肌缺血性壞死,通常在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管持續(xù)、完全性阻塞而引起,是威脅人類(lèi)健康的主要疾病之一[6]。隨著溶栓、擴(kuò)冠、抗凝等藥物的廣泛應(yīng)用,AMI的病死率比以前明顯降低,但其病死率及不良反應(yīng)的發(fā)生率仍相對(duì)較高[7]。此外,在其急性期,交感神經(jīng)活性明顯增強(qiáng),血漿兒茶酚胺濃度明顯升高,患者很容易發(fā)生猝死。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外研究[8-9]顯示,注射用β受體阻滯劑能很好地抑制急性冠脈綜合征患者的惡性心律失常。

美托洛爾是一種β受體阻滯劑,具有較弱的膜穩(wěn)定作用,無(wú)內(nèi)源性擬交感活性,能選擇性抑制并阻斷心臟β受體,減慢心率,抑制心肌收縮力,降低自律性,延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)時(shí)間,從而使心肌耗氧量減輕,使缺血區(qū)氧供需失衡得以改善,AMI面積得以縮小,最終減輕心肌缺血,降低急性期病死率和再梗發(fā)生率,改善患者預(yù)后[10-11]。作為Ⅱ類(lèi)抗心律失常藥物,其不僅能有效縮短動(dòng)作電位時(shí)程,穩(wěn)定有效不應(yīng)期直接膜,還可通過(guò)降低異位興奮灶及竇性的自律性以使心肌電穩(wěn)定性得到提高,從而減少了心律失常的發(fā)生,對(duì)于心性猝死的預(yù)防具有重要臨床價(jià)值[12]。研究[13]表明,早期應(yīng)用β受體阻滯劑可有效地縮小梗死面積,降低室性心律失常發(fā)生率。此外,其還可通過(guò)抑制兒茶酚胺引起的脂肪分解作用,使血中游離脂肪酸濃度降低,從而減輕兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)對(duì)心肌的損傷。

目前,國(guó)內(nèi)關(guān)于老年人使用美托洛爾等β受體阻滯劑的劑量仍存在一定爭(zhēng)議。美托洛爾具有半衰期短、谷峰比值低、作用高峰期對(duì)心率影響大等特點(diǎn),導(dǎo)致其在臨床的使用劑量受到明顯限制,尤其是老年AMI患者,其平均使用劑量顯著少于歐美國(guó)家[14]。本研究結(jié)果表明,觀察組患者顯效率和總有效率顯著高于對(duì)照組,提示早期使用美托洛爾能有效提高老年AMI患者的臨床療效;觀察組患者胸痛時(shí)間明顯短于對(duì)照組,胸痛發(fā)作次數(shù)明顯少于對(duì)照組,且心律失常及死亡發(fā)生率明顯低于對(duì)照組,提示早期使用美托洛爾能有效改善患者臨床癥狀,減少心率失常、死亡等不良反應(yīng)的發(fā)生,改善患者預(yù)后。

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