郭永祿

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床分析

郭永祿

目的 分析急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的預(yù)后影響因素。方法 對本院80例急性一氧化碳中毒的遲發(fā)性腦病進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 所有80例患者中, 治愈率52.5%(42/80), 顯效率為28.75%(23/80),無效率16.25%(13/80), 死亡率2.5%(2/8), 總有效率為81.28%(65/80)。結(jié)論 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病與患者昏迷時(shí)長、年齡、假預(yù)期和高壓氧治療次數(shù)有著直接的關(guān)系, 所以, 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病治療越早、病程越長, 預(yù)后效果越好。

一氧化碳；中毒；遲發(fā)性腦病；回顧分析

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是患者在經(jīng)過一氧化碳中毒恢復(fù)后, 經(jīng)過假愈期之后出現(xiàn)的神經(jīng)性障礙, 它屬于急性一氧化碳中毒并發(fā)癥的最嚴(yán)重狀態(tài), 在一氧化碳中毒患者用有12%～30%概率發(fā)病, 且最高發(fā)病率達(dá)52%［1］。此次回顧性研究, 就是對晉中市第一人民醫(yī)院從2011年1月至2013年1月間共收治的80患者進(jìn)行回顧性分析, 分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院從2011年1月至2013年1月間共收治了80例急性一氧化碳中毒的患者, 男性患者45例, 女性患者35例, 年齡在12～80歲之間, 平均年齡44.23歲。所有患者符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。(1)一氧化碳中毒經(jīng)歷；(2)假愈期明顯；(3)臨床表現(xiàn)為神經(jīng)癥狀、癡呆或錐體外系；(4)通過CT和MRI檢查患者顱腦蛋白質(zhì)出現(xiàn)脫髓鞘、水腫、出血、萎縮?；颊甙l(fā)病后有36例無昏迷, 21例昏迷34 h以內(nèi), 10例昏迷24 h以上。39例重度異常, 20例中度異常, 21例輕度異常。對所有患者在住院前、中、后均進(jìn)行腦電圖檢查。

1.2 臨床表現(xiàn) 48例癡呆, 6例緘默, 60例神經(jīng)錯(cuò)亂, 20例四肢肌張力較高, 6例偏癱, 2例失語, 5例癲癇、13例強(qiáng)握摸索、5例舞蹈、21例小便失禁, 23例植物神經(jīng)紊亂。

1.3 輔助檢查 對所有患者均進(jìn)行了頭顱MRI, 經(jīng)過檢查均表現(xiàn)異常, 主要表現(xiàn)是額、枕葉、頂、大腦半球白質(zhì)呈彌漫性改變。其中, 50例BEAM彌散性慢活動(dòng)、11例界限性腦電圖、7例腦電圖正常。

1.4 治療方法 (1)對所有患者均進(jìn)行微循環(huán)改善, 使用激素、腦細(xì)胞活化劑和脫水進(jìn)行治療；(2)壓力0.2～0.25 MPa的高壓氧對患者進(jìn)行治療, 1次/d, 100 min/次, 10 d為1療程,治療2～3個(gè)療程后休息10～15 d, 再進(jìn)行2～3個(gè)療程, 連續(xù)治療；(3)患者意識(shí)障礙較重, 進(jìn)行脫水和降顱壓治療, 保持患者水電平衡并積極防治并發(fā)癥, 并對這進(jìn)行康復(fù)性訓(xùn)練。

2 結(jié)果

所有80例患者中, 治愈率52.5%(42/80), 顯效率為28.75%(23/80),無效率16.25%(13/80), 死亡率2.5%(2/8), 總有效率為81.28%(65/80)。對于無效和好轉(zhuǎn)的患者跟隨觀察半年后, 仍有部分患者康復(fù), 如下表。

表1 80例DEACMP患者EEG觀察結(jié)果(n)

3 討論

一氧化碳中毒在現(xiàn)實(shí)生活中極其常見, 它是由于室內(nèi)通風(fēng)不暢, 室內(nèi)燃燒取暖或熱水器洗浴而引起的中毒現(xiàn)象［3］。但是, 由一氧化碳中毒而導(dǎo)致的遲發(fā)性腦病目前尚不明確其發(fā)病機(jī)制, 但是得到大家公認(rèn)的就是大腦缺血和缺氧機(jī)制是導(dǎo)致腦病的原因之一。一氧化碳與紅細(xì)胞的親和力是紅細(xì)胞與氧的親和力的240倍, 同時(shí)解離速度有比氧慢了3600倍,進(jìn)而加重了患者細(xì)胞缺氧。部分學(xué)者認(rèn)為, 大腦白質(zhì)的毛細(xì)血管數(shù)量較少, 為灰質(zhì)的三分之一, 同時(shí)也是血液管數(shù)量較少的區(qū)域, 所以, 缺氧損傷的易發(fā)生部位也在這里。對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)最先受到影響。由于腦缺氧導(dǎo)致的細(xì)胞水腫或間質(zhì)水腫, 進(jìn)而又造成腦循環(huán)障礙, 引發(fā)血栓。廣泛的脫髓鞘病變和缺血性壞死就引發(fā)了遲發(fā)性腦病。同時(shí), 一氧化碳中毒的程度以及吸入持續(xù)的時(shí)間還能夠造成心血管病變［4］。經(jīng)過及時(shí)有效的治療大多數(shù)患者可以治愈, 但是, 約12%～30%的患者在經(jīng)過2～69 d的假愈期后會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)精神方面的表現(xiàn), 也就是本文所研究的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病DEACMP。由于腦白質(zhì)處于皮質(zhì)長髓支與白質(zhì)深穿支的交界處, 又有著較少的吻合支, 終末血管供血的蒼白球就造成缺氧性損傷, 臨床上就會(huì)以癡呆為主的認(rèn)知障礙和錐體外系癥狀表現(xiàn)出來。

DEACMP并無特殊治療方法, 由于大腦代謝旺盛加之窒息性強(qiáng)的一氧化碳吸入, 患者會(huì)長時(shí)間昏迷, 其大腦也會(huì)受到較為嚴(yán)重的損害, 預(yù)后較差。當(dāng)前的主要辦法就是綜合運(yùn)用高壓氧治療, 通過高壓氧使碳氧血紅蛋白分離, 清除一氧化碳, 恢復(fù)紅細(xì)胞的攜氧能力, 血氧分壓越高, 就能越快的分離碳氧血紅蛋白和清除一氧化碳［5］。同時(shí), 高壓氧還能夠促進(jìn)恢復(fù)神經(jīng)元, 對恢復(fù)腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能都有著重要作用。據(jù)研究稱, 此病的治療有效率為70%～79.5%［6］, 本文的研究結(jié)果是81.25%, 與同行研究相似。

總之, 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病與患者昏迷時(shí)長、年齡、假預(yù)期和高壓氧治療次數(shù)有著直接的關(guān)系, 所以, 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病治療越早、病程越長, 預(yù)后效果越好。

［1］ 趙桂梅.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病現(xiàn)狀(綜述).中國冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2001,18(6):338-339.

［2］葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué).第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2004: 973．

［3］ 李圓園,高維,李志偉.急性一氧化碳中毒86例分析.中國誤診學(xué)雜志,2009,9(25):6195.

［4］ 王承輝.甘露醇對一氧化碳中毒患者近期癥狀的影響.中華實(shí)用診斷與治療雜志,2009,23(1):71-72.

［5］ 張建宏,劉金平,常勇霞,等.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察.中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(6):150-151.

［6］ 楊延芳,任立軍,郝強(qiáng),等.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的病程及預(yù)后.卒中與神經(jīng)疾病, 2007,14(4):220-222.

030600 山西省晉中市第一人民醫(yī)院急診科