何玉清

腦梗死患者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測及臨床意義

何玉清

目的 對腦梗死患者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果以及臨床意義進行分析探討,為今后的臨床診治工作提供可靠的參考依據(jù)。方法 抽取在2010年1月至2012年12月間本院收治的腦梗死臨床患者56例和同期健康體檢者60例, 對其展開超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平檢測, 并對檢測結果展開對比分析。結果 腦梗死患者的超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果較對照組發(fā)生顯著升高(P＜0.05), 且隨著梗死面積的增加檢測結果逐漸升高(P＜0.05)。結論 對超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平進行檢測, 對腦梗死的診斷和病情評估具有重要意義, 值得臨床對其給予關注。

腦梗死；超敏C反應蛋白；纖維蛋白原；診斷；病情評估

超敏C反應蛋白與纖維蛋白原均為炎性急性期的一種反應蛋白, 并且超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平升高均為誘發(fā)腦動脈粥樣硬化的危險因素。近段時間有學者指出, 超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平的變化與腦梗死的發(fā)病與發(fā)展存在一定的相關性［1］。本次研究中出于對腦梗死患者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果以及臨床意義進行分析探討的目的, 對本院收治的腦梗死患者和健康體檢者展開了超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平檢測, 并對檢測結果進行了對比分析, 現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 資料來源于本院收治的腦梗死臨床患者和同期健康體檢者, 分別抽取其中的56例和60例作為研究對象, 腦梗死患者中有男32例, 女24例, 年齡43～81歲, 平均(61.3±12.7)歲；健康組中有男34例, 女26例, 年齡42～80歲,平均(60.1±13.4)歲。以上統(tǒng)計研究對象的一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 有可比性, 所有患者均符合臨床診斷標準。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 對以上統(tǒng)計研究對象展開超敏C反應蛋白、纖維蛋白原水平檢測, 并對比分析腦梗死患者和健康者、不同腦梗死面積者、不同分型者的檢測結果。

1.2.2 檢測方法 患者入院后抽取晨起空腹靜脈血5 ml, 經(jīng)離心處理后分離血清, 在-20℃條件下保存, 纖維蛋白原檢測方法采取免疫比濁法, 超敏C反應蛋白檢測采取貝克曼免疫分析儀。

1.2.3 分型方法 本組患者均接受CT、MRI檢查, 而后同腦組織缺損評分結合, 將患者分成重型：31～45分, 中型：16～30分, 輕型0～15分。而后依照CT、MRI檢查結果, 將患者按照梗死病灶大小分成大梗死灶：直徑不低于3 cm, 累及2個部位；小梗死灶：直徑在1.5～3.0 cm之間；腔隙性梗死灶：直徑不超過1.5 cm。

1.3 統(tǒng)計學方法 研究中相關數(shù)據(jù)資料采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件處理, 超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果均采取均數(shù)加減標準差(x-±s)進行表示, 分別展開t檢驗和χ2檢驗,在P＜0.05時, 視為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 腦梗死組與健康組超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果比較 經(jīng)統(tǒng)計, 腦梗死患者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測水平均較健康組高(P＜0.05)。詳見表1。

2.2 不同梗死灶者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果比較 經(jīng)統(tǒng)計, 隨著梗死灶的增加, 超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果逐漸升高(P＜0.05)。詳見表2。

2.3 不同病情程度者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果比較 經(jīng)統(tǒng)計, 對這病情程度的增加, 超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果逐漸升高(P＜0.05)。詳見表3。

表1 腦梗死患者和健康者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果比較(x-±s)

表2 不同梗死灶者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果比較(-x±s)

表3 不同病情程度者超敏C反應蛋白、纖維蛋白原檢測結果比較(x-±s)

3 討論

研究證實超敏C反應蛋白屬于一種炎癥時相反應蛋白,其同腦梗死的發(fā)生、發(fā)展存在緊密的聯(lián)系。在本次研究中通過對比發(fā)現(xiàn), 腦梗死患者超敏C反應蛋白水平較健康體檢者高, 并且隨著腦梗死病灶的增加, 病情程度的惡化, 超敏C反應蛋白的檢測結果也隨之不斷升高。這一結果對上述結論予以了證實［2］。

纖維蛋白原屬于肝細胞合成的一種大分子糖蛋白, 可以在血管內(nèi)皮細胞通透性方面發(fā)揮作用, 進而對平滑肌細胞產(chǎn)生刺激, 誘發(fā)血管壁損傷, 致使內(nèi)皮細胞功能發(fā)生紊亂。曾有研究指出, 纖維蛋白原水平的升高, 會誘發(fā)循環(huán)系統(tǒng)處在高凝狀態(tài), 進而使動脈粥樣硬化的發(fā)生得到促進, 形成血栓,誘發(fā)腦梗死。本次研究中通過對比發(fā)現(xiàn), 腦梗死組纖維蛋白原水平較健康組高, 且隨著腦梗死病灶的增加, 病情程度的惡化, 纖維蛋白原水平逐漸升高。這一結果充分表明, 纖維蛋白原對腦梗死的發(fā)生與發(fā)展產(chǎn)生了顯著的而影響［3］。

綜上所述, 超敏C反應蛋白與纖維蛋白原參與了腦梗死的發(fā)生與發(fā)展過程, 臨床上對其水平展開檢測, 對臨床診斷和病情評估具有重要意義, 值得關注。

［1］ 黃景超, 駱原, 鄒德惠, 等.不同類型急性腦梗死與LDL-C、FIB、CRP相關性分析.山東醫(yī)藥, 2010,50(8):73-74.

［2］ 陸賢.急性腦梗死血清超敏C-反應蛋白水平的變化及其臨床意義.醫(yī)學新知雜志, 2010,20(5):492-493.

［3］ 戴雋, 湯明榮, 陸燕, 等1.血中CRP、MPV、PT、Fg和PAgT聯(lián)合檢測對腦梗死的臨床價值.國際檢驗醫(yī)學雜志, 2009,30(9):883-884.

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