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        硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年性原發(fā)性高血壓臨床療效評價

        2013-10-10 06:42:14沈全清
        河北醫(yī)藥 2013年6期
        關(guān)鍵詞:高血壓

        沈全清

        高血壓(hypertension)是一種以動脈血壓持續(xù)升高為主要特征的慢性疾病,可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓,其中原發(fā)性高血壓占了總高血壓患者的95%以上,原發(fā)性高血壓的人群發(fā)病率已達到30%以上,特別是老年人群具有更高的發(fā)病率,隨著目前人口老齡化的進程,原發(fā)性高血壓的發(fā)病呈逐年增多的趨勢[1]。高血壓患者不僅僅表現(xiàn)為血壓升高的癥狀,長期的動脈持續(xù)高壓可以損傷如心、腦、腎等重要臟器的功能,最終可導(dǎo)致這些器官的功能衰竭,由此可見控制患者的血壓是阻止高血壓危害的有效措施之一[2]。本研究使用硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年原發(fā)性高血壓,取得了較好的療效,報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2010年12月至2011年12月我院心內(nèi)科收治療的原發(fā)性高血壓老年患者38例,其中男24例,女14例;年齡55~75歲,平均年齡(64±4)歲。原發(fā)性高血壓的臨床診斷符合WHO/ISH制定的高血壓診斷標準:非同日多次重復(fù)血壓測定2次或2次以上收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mm Hg[3]。其中18例老年男性患者合并良性前列腺增生伴有排尿梗阻以及刺激等癥狀。排除標準:慢性腎小球腎炎和糖尿病等繼發(fā)性高血壓,心力衰竭、心律失常、心肌梗死等合并癥,嚴重肝功能不全,惡性腫瘤。

        1.2 治療方法 硝苯地平,20 mg/次,1次/d,晨服;特拉唑嗪2 mg/次(首次1 mg),1次/d,睡前口服,療程12周。根據(jù)血壓變化可以增加硝苯地平劑量,最大劑量控制在60 mg/d。硝苯地平購自黃石黃抗藥業(yè)有限公司(國藥準字H42021861),特拉唑嗪為齊魯制藥有限公司(國藥準字H2010028)產(chǎn)品。

        1.3 觀察指標 記錄患者治療前后收縮壓和舒張壓變化,合并良性前列腺增生患者記錄治療前后國際前列腺癥狀評分(IPSS)及生活質(zhì)量評分(QOL)。

        1.4 療效判斷 參照李艷等[3]的方法:(1)顯效:舒張壓下降≥20 mm Hg,或下降≥10 mm Hg但降至正常;(2)有效:舒張壓下降10~19 mm Hg或降至正常范圍,如為單純收縮性高血壓收縮壓下降≥30 mm Hg;(3)無效:治療前后無變化,或未達以上標準。有效率=[(顯效+有效)/總?cè)藬?shù)]×100%。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 治療前后原發(fā)性高血壓老年患者收縮壓及舒張壓水平的變化 治療前原發(fā)性高血壓老年患者收縮壓和舒張壓分別為(162±14)mm Hg和(102±12)mm Hg,顯著高于治療后的(132±10)mm Hg和(82±8)mm Hg(P <0.01)。見表1。

        表1 治療前后患者收縮壓及舒張壓水平的比較

        2.2 臨床療效 38例老年原發(fā)性高血壓患者經(jīng)硝苯地平與特拉唑嗪聯(lián)合治療后顯效27例,有效8例,無效3例,分別占了71.1%、21.1%和7.9%,總有效率為92.1%。

        2.3 治療前后IPSS及QOL評分的變化 18例合并良性前列腺增生的患者治療前IPSS及QOL評分分別為(17.21±3.16)分和(3.63±0.54)分,顯著低于治療后的(23.14±5.08)分和(5.27±1.25)分(P <0.05)。見表2。

        3 討論

        原發(fā)性高血壓是老年最常見的心血管病之一,常伴有心臟、腎臟等器官的功能性或器質(zhì)性病變,已成為全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題。原發(fā)性高血壓的確切病因尚不明確,因此目前的治療僅僅是對癥治療使血壓降至正常范圍,即降落在140/90 mm Hg以下,對于所有高血壓患者而言,降低血壓是“硬道理”,通過血壓的降低可以最大程度地降低老年人群心血管事件的危險性。硝苯地平作為血管選擇性鈣離子拮抗藥,起效快,峰/谷比值高,可阻斷心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián),減弱心肌收縮力以及能量和氧的消耗,阻止細胞外鈣離子內(nèi)流,抑制血管的興奮-收縮偶聯(lián),擴張血管,使血管內(nèi)阻力下降,從而起到降壓作用[4,5]。特拉唑嗪是一種選擇性α1受體阻滯劑,通過對突觸后α1受體阻滯,對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用,使血管擴張、血壓下降,對收縮壓和舒張壓都有降低作用[6],另外還有研究顯示特拉唑嗪在抑制α1受體的血管的同時也可以拮抗緊張素Ⅱ受體,抑制腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)從而降低血壓[7]。本研究顯示硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年性原發(fā)性高血壓可以將血壓控制在正常范圍,臨床有效率為92.1%,說明了兩藥聯(lián)合使用臨床療效顯著。

        表2 良性前列腺增生患者治療前后IPSS及QOL評分的比較

        良性前列腺增生癥(benign prostatic hyperplasia,BPH)俗稱“前列腺肥大”,以前列腺中葉增生為實質(zhì)改變而引起的一組征候群,是老年男性的常見?。?]。流行病學(xué)調(diào)查顯示BPH的發(fā)病危險因素與原發(fā)性高血壓相類似,暗示了高血壓患者往往伴發(fā)有高比例的良性前列腺增生[9]。前列腺和膀胱頸平滑肌含有較多的α1-腎上腺素能受體,在交感神經(jīng)興奮時刺激α1-腎上腺素能受體導(dǎo)致平滑肌緊張,引起患者排尿困難等癥狀的出現(xiàn),特拉唑嗪可以特異的阻滯α1受體松弛平滑肌解除患者的癥狀,另外α1受體在膀胱體中含量相對少,故而特拉唑嗪在減輕膀胱出口阻塞的時候并不影響膀胱的收縮,臨床研究已顯示特拉唑嗪是一個有效的治療良性前列腺增生癥的藥物[10]。本研究顯示特拉唑嗪治療原發(fā)性老年高血壓合并良性前列腺增生的患者可以顯著改善患者的IPSS及QOL評分,說明了特拉唑嗪可以作為老年原發(fā)性高血壓合并前列腺增生的治療藥物。

        綜上所述,本研究顯示,硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年性原發(fā)性高血壓,臨床療效顯著,特別是合并良性前列腺增生的老年患者,可取較好的療效,值得推廣應(yīng)用。

        1 Papadopoulos DP,Mourouzis I,Thomopoulos C,et al.Hypertension crisis.Blood Press,2010,19:328-336.

        2 Sander GE,Giles TD.What is the blood pressure goal for the elder patient 75 years of age or older?Curr Cardiol Rep,2011,13:485-491.

        3 李艷,牛偉.厄貝沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年原發(fā)性高血壓病136例療效觀察.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志,2010,42:105-106.

        4 Toal CB,Meredith PA,Elliott HL.Long-acting dihydropyridine calciumchannel blockers and sympathetic nervous system activity in hypertension:A literature review comparing amlodipine and nifedipine GITS.Blood Press Suppl,2012,21:3-10.

        5 Deshwal R,Iqbal M,Basnet S.Nifedipine for the treatment of high alti-tude pulmonary edema.Wilderness Environ Med,2012,23:7-10.

        6 Liu H,Liu P,Mao G,et al.Efficacy of combined amlodipine/terazosin therapy in male hypertensive patients with lower urinary tract symptoms:a randomized,double-blind clinical trial.Urology,2009,74:130-136.

        7 Yadav MR,Gandhi HP,Naik PP,et al.Revelation on the potency ofα(1)-blockers-parallel blockade of angiotensin II receptor:a new finding.Pharm Biol,2012,50:439-442.

        8 McNicholas T,Kirby R.Benign prostatic hyperplasia and male lower urinary tract symptoms.Am Fam Physician,2012,86:359-360.

        9 Chen IH,Tsai YS,Tong YC.Correlations among cardiovascular risk factors,prostate blood flow,and prostate volume in patients with clinical benign prostatic hyperplasia.Urology,2012,79:409-414.

        10 Lepor H,Kazzazi A,Djavan B.α-Blockers for benign prostatic hyperplasia:the new era.Curr Opin Urol,2012,22:7-15.

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