羅小波

（四川省營山縣人民醫(yī)院 四川 營山 637700）

心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下，是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血液流量不足，同時出現(xiàn)體循環(huán)和（或）肺循環(huán)游血的表現(xiàn)。充血性心力衰竭（CHF）患者的代償表現(xiàn)主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，致使血管緊張素Ⅱ（AgⅡ）水平升高。這種代償在早期可以起到維持心輸出量的作用，但從長期來看，會造成對心肌的一系列損害，血管及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)不平衡，導(dǎo)致CHF的加重［1］。筆者應(yīng)用β受體阻滯劑美托洛爾治療CHF，觀察其臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本文60例充血性心力衰竭患者隨機(jī)分為兩組，治療組30例（男16例，女14例），年齡30～80歲，平均55歲；心衰病因：高血壓性心臟病8例，風(fēng)心病2例，冠心病15例，擴(kuò)張型心臟病5例。對照組30例（男17例，女13例），年齡28～78，平均53歲；心衰病因：高血壓性心臟病4例，風(fēng)心病5例，冠心病15例，擴(kuò)張型心臟病6例。兩組在年齡、性別、心衰病因、心衰病程、心功能、血壓、心率等均有可比性。

1.2 治療方法：兩組患者均采用休息、吸氧、低鹽飲食、洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管擴(kuò)張劑等常規(guī)治療.治療組在此基礎(chǔ)上加用美托洛爾，劑量從6.25mg，2次／d開始，若無病情變化，每2周按6.25、12.5、25、50、100mg倍增，其間若出現(xiàn)心力衰竭體征惡化，對利尿劑無效引起肝淤血或周圍水腫加重，暫緩加量或退回上一劑量，或按6.25、12.5、25、50、75、100mg緩增.患者出院2～4周后門診復(fù)查1次，記錄心功能、心率、心律、血壓.兩組病例分別于治療4周和半年后作療效判定.

1.3 觀察指標(biāo)：治療前后測量心率（HR）和血壓（SBP、DBP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），觀察其變化.治療前后分別測定肝腎功能、血脂、血糖變化，觀察患者呼吸困難、胸悶氣短及心功能（NYHA）分級變化情況.

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效：心功能改善2級或以上.有效：心功能改善1級.無效：心功能無變化或惡化者.

2 結(jié)果

兩組病例在性別、年齡、病程、心功能分級及基礎(chǔ)病種方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性.兩組資料在治療4周后療效差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）治療半年后治療組顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1、2，兩組患者治療前后肝腎功能、血脂、血糖均無明顯變化（P＞0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（例，%）

3 討論

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，認(rèn)為心力衰竭只是由于某種因素造成泵功能低下的理論受到很大挑戰(zhàn)，現(xiàn)在認(rèn)為心力衰竭主要改變是心室結(jié)構(gòu)的改變，心室重塑是心力衰竭的基本特征，也是心力衰竭發(fā)病的重要決定因素。由此，心力衰竭的治療已從短期的藥物措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的修復(fù)性治療，目的就在于改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。有學(xué)者認(rèn)為［2］，CHF在早期神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活，確實(shí)可以起到維持心輸出量的作用，但由于長期過度激活會加劇左室重構(gòu)及促進(jìn)CHF惡化，因而CHF的治療措施不僅限于糾正血流動力學(xué)紊亂，或是簡單地運(yùn)用正性肌力藥物及利尿劑，更重要的是干預(yù)神經(jīng)、內(nèi)分泌的作用，減輕心肌損害，延緩心力衰竭的進(jìn)展，而β－受體阻滯劑美托洛爾可以干預(yù)這一過程，主要通過以下方面來改善心室重塑，改善患者心功能：降低交感神經(jīng)過度興奮，降低去甲腎上腺素對心肌細(xì)胞的毒性作用及解除冠脈痙攣；降低心率，減少心肌氧耗，改善舒張期充盈和順應(yīng)性，改善心肌缺血和能量缺乏，從而減少室顫等惡性心律失常的發(fā)生。通過抑制心肌細(xì)胞膜上cAMP，防止心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，減輕心肌細(xì)胞損傷，有利于阻止心室重構(gòu)；阻斷由β1受體和（或）α1受體介導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡；抑制RAAS，減少鈉潴留，降低心臟負(fù)荷，同時減少血管緊張素對心肌的損害；與兒茶酚胺結(jié)合，使進(jìn)入胞漿的β1受體重新回到心肌細(xì)胞膜上，增加受體密度，使β1受體可逆性下調(diào)解除，恢復(fù)β1受體功能.β受體阻滯劑用于心衰治療，已被證明可逆轉(zhuǎn)心室重塑，由治療心衰的禁忌證轉(zhuǎn)為常規(guī)治療，是治療觀念轉(zhuǎn)變的表現(xiàn)，是“生物學(xué)治療心衰”的一個方面［3］。本文資料證實(shí)，美托洛爾應(yīng)與其他強(qiáng)心、利尿藥等傳統(tǒng)治療同時進(jìn)行，以清除其負(fù)性肌力作用；應(yīng)用時從小劑量開始，注意個體差異，根據(jù)病情變化及時調(diào)整劑量；長期應(yīng)用后不可突然停藥，以免引起β－受體阻斷綜合征。

表2 治療前后血壓、心率、LVEF變化（）

表2 治療前后血壓、心率、LVEF變化（）

0.05105.15±9.16 89.69±8.13 82.69±9.14治療組 107.23±9.32 70.51±6.97 73.18±6.73 SBP（mm Hg） 對照組 141.56±15.61132.10±12.81122.45±12.19治療組 143.33±16.08118.9±11.73112.16±11.53 DBP（mmHg） 對照組 85.23±8.54 83.99±7.12 83.01±6.11治療組 88.97±7.92 75.36±6.55 73.05±5.81 LVEF（%） 對照組 32.26±8.69 34.69±9.67 40.88±9.27治療組 31.56±8.76 40.06±9.41 46.55±8.89 p＞0.05 ＜0.05 ＜項(xiàng)目 組別 治療前 治療半年HR（次／min） 對照組

臨床觀察結(jié)果表明，在常規(guī)抗心力衰竭的基礎(chǔ)上加用美托洛爾治療CHF安全有效，能明顯改善心功能，提高患者生活質(zhì)量。

［1］ 張曉琴，于海霞.纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療老年心力衰竭的療效及腦鈉肽的變化.中國醫(yī)藥，2010，（4）

［2］ 趙智明.美托洛爾對異丙基腎上腺素誘導(dǎo)心力衰竭大鼠心肌細(xì)胞凋亡的影響.重慶醫(yī)學(xué)，2010，（9）

［3］ 趙慶.美托洛爾聯(lián)合依那普利治療擴(kuò)張型心肌病39例.中國老年學(xué)雜志，2012年，（12）