王 華 吳讓兵 高 霞 (達州市中心醫(yī)院，四川 達州 635000)

糖尿病(DM)周圍神經(jīng)病變(DPN)是DM常見的慢性并發(fā)癥之一，屬于DM微血管病變，其發(fā)病率約達60% ～90%，且有逐漸增高的趨勢。目前認為其發(fā)病的主要原因是血管代謝障礙、神經(jīng)障礙以及血液成分改變，早期表現(xiàn)為四肢遠端部位的感覺出現(xiàn)異常，有麻木感，觸覺敏感性顯著下降，臨床較常見的典型癥狀為燒灼感、伴隨針刺樣疼痛，其發(fā)病部位可累及患者下肢，患者可明顯感覺四肢遠端部位手套、襪套樣的疼痛感，冷覺減退〔1～3〕。目前對該病還缺乏特異有效的治療措施。本課題擬研究丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN的療效及護理對策。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2009年7月至2011年7月老年科、內(nèi)分泌科的DPN住院病人264例，男140例，女124例，年齡60～79〔平均(67.82±6.18)〕歲。其中，1型 DM 16例，2型DM 248例;病程4～31年，平均(14.63±8.57)年。臨床癥狀表現(xiàn)為足趾色黑或淤斑8例，怕冷70例，多汗48例，腹瀉或便干148例，口干、口渴112例，皮膚干燥16例，皮膚瘙癢82例，燒灼感6例，足部發(fā)冷98例，感覺過敏26例，小腿腫脹24例，四肢疼痛68例，四肢麻木86例。所有患者在知情同意基礎(chǔ)上，按隨機數(shù)字法分為對照組和觀察組，各132例。觀察組患者年齡61～78〔平均(68.79±8.12)〕歲;男68例，女64例;病程4～30年，平均(14.59±8.59)年;治療前平均空腹血糖(7.61±0.49)mmol/L。對照組患者年齡 60～79〔平均(67.84±6.23)〕歲;男72例，女60例，治療前平均空腹血糖(7.70±0.45)mmol/L。兩組患者的性別、年齡、疾病病程、治療前平均空腹血糖比較均無差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 診斷標準〔3〕①有痛覺感覺障礙、無力、燒灼感及麻木等四肢感覺神經(jīng)病變;②查體提示患者跟腱、膝反射消失或減弱;③患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度較正常人減慢。

1.2.2 排除標準 ①高齡(年齡＞80歲)或未成年(年齡＜18歲)患者;②哺乳期、妊娠期婦女;③并發(fā)酮癥酸中毒的患者;④同時患有心血管系統(tǒng)疾病或肝、腎損傷嚴重;⑤依從性較差、不合作或拒絕合作的患者。

1.2.3 病情嚴重程度分級〔4〕①早期(1級):無明顯臨床癥狀;②中期(2級):有神經(jīng)病變的相關(guān)臨床表現(xiàn);③晚期(3級):相關(guān)功能受累。

1.2.4 治療方法 兩組患者根據(jù)自身的血糖測量狀況，口服降糖藥或聯(lián)合胰島素降糖治療，且均一日三餐正常飲食?？刂苾山M患者的空腹血糖水平＜7.0 mmol/L，餐后2 h的血糖指標控制于10.0 mmol/L以下。觀察組:丹參酮-ⅡA 50 mg+0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈滴注，1次/d，甲鈷銨 1 000 μg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜滴，1次/d，4 w為一個療程。對照組:甲鈷銨1 000 μg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜滴，1次/d，4 w為一個療程。

1.2.5 評價指標 ①實驗室輔助檢查:感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)、運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV);②相關(guān)癥狀、體征:腱反射、麻木、趾(指)端疼痛、感覺減退情況、病變邊界等。

1.2.6 療效評價標準 顯效:平均MNCV增加不低于5 m/s，腱反射正常，末端束縛感、麻木、趾(指)端疼痛減輕明顯，且可平穩(wěn)行走;與治療前相比，感覺減退平面至少降低5 cm。好轉(zhuǎn):平均MNCV增加＜5 m/s，腱反射大致正常，末端束縛感、麻木、趾(指)端疼痛有一定減輕，可平穩(wěn)行走;與治療前相比，感覺減退平面降低1～5 cm。無效:患者各輔助檢查、癥狀、體征等均無改善。治療有效率=顯效率+好轉(zhuǎn)率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件進行分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者治療有效率為95.45%，明顯高于對照組的39.39%(P＜0.05)。見表1。

表1 觀察組與對照組患者臨床治療效果比較〔n(%)〕

2.2 觀察組與對照組患者感覺疼痛減退范圍比較 治療15 d后，觀察組中、晚期患者感覺疼痛減退范圍明顯縮小，與治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);治療29 d后，觀察組所有患者疼痛范圍明顯縮小，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);觀察組患者治療29 d后的疼痛范圍顯著小于對照組(P＜0.05，P＜0.01)。見表2。

表2 兩組患者感覺疼痛范圍比較(cm，± s，n=132)

表2 兩組患者感覺疼痛范圍比較(cm，± s，n=132)

與治療前比較:1)P＜0.05，2)P＜0.01;與對照組比較:3)P＜0.05，4)P＜0.01;下表同

組別 病情 治療前 治療15 d 治療29 d對照組早期 6.09±1.24 5.15±1.27 3.78±1.671)中期 22.53±22.86 20.60±19.89 19.01±19.13晚期 202.98±118.92 194.03±115.75 184.18±114.39觀察組早期 5.54±1.47 4.31±1.19 2.03±1.062)3)中期 12.67±2.59 10.84±2.541)3) 6.17±2.432)4)晚期 183.48±106.66 109.73±72.181)3)78.63±62.292)4)

2.3 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 治療后，觀察組SNCV、MNCV均明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05，P＜0.01)。見表3。

表3 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比(m/s，± s，n=132)

表3 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比(m/s，± s，n=132)

組別 病情 治療前 治療15 d 治療29 d對照組早期 38.05±1.74 38.75±1.49 39.86±0.901)中期 36.95±3.27 38.06±2.59 39.08±1.951)晚期 29.60±6.25 30.87±5.87 32.75±5.671)觀察組早期 36.75±3.61 42.62±3.051)3) 52.19±5.582)4)中期 38.68±2.53 40.76±1.991)3) 46.43±2.852)4)晚期 29.24±6.15 34.73±4.951)3) 40.43±2.862)4)

3 討論

近期DPN文獻報道逐年增多，之前大多數(shù)研究都認為DPN的主要致病原因是缺血和缺氧，其發(fā)病的主要機制為為微血管的廣泛病變，主要包括微血管的基膜增厚、微血管供血功能障礙，同時還伴隨神經(jīng)內(nèi)蛋白糖基化，并進一步妨礙神經(jīng)組織的自身功能，及神經(jīng)對血管的滋養(yǎng)等，因此，改善患者血管微循環(huán)現(xiàn)狀，并進一步改善微循環(huán)的神經(jīng)營養(yǎng)狀況是治療該疾病的較有效手段之一〔5〕。由于學(xué)術(shù)界對其發(fā)病機制的認識尚未完全闡明，臨床治療一般采用血糖控制的方法，但在此基礎(chǔ)上，進一步如何采用綜合性的防治方法，確保神經(jīng)及微循環(huán)的功能恢復(fù)，目前尚未有較特異的結(jié)果〔6〕。本文采用丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN，經(jīng)治療一個療程后，患者的臨床癥狀得到明顯改善，提示其聯(lián)合治療可作為共選擇的方法之一。

DPN屬中醫(yī)學(xué)痹證范疇，多由消渴日久，耗傷氣血，氣血虧虛，血運不暢，閉阻脈絡(luò)，肢體筋脈失養(yǎng)，而致麻木、疼痛和感覺異常等。丹參具有較好的祛瘀止痛、活血通絡(luò)、除煩安神、涼血消癰之功效〔7〕。而丹參酮ⅡA作為中藥丹參根部的主要藥效成分，以其穩(wěn)定細胞結(jié)構(gòu)、增強細胞抗氧化能力和提高機體超氧化物歧化酶的活性的藥效而被廣泛應(yīng)用于治療祛瘀止痛、活血通絡(luò)、除煩安神、涼血消癰，可以有效發(fā)揮其促進神經(jīng)細胞功能恢復(fù)而增強臨床療效的療效〔8〕。作為維生素B12的衍生物之一，甲鈷胺可滲入至神經(jīng)細胞中的各細胞器內(nèi)，從而達到調(diào)節(jié)神經(jīng)功能的目的，且其神經(jīng)傳遞性功能良好，參與了抗酸蛋白質(zhì)以及脂質(zhì)的代謝，能夠促進核酸、蛋白質(zhì)和磷脂的合成，修復(fù)損傷的神經(jīng)髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，從而改善神經(jīng)損傷癥狀。甲鈷胺為甲基供體，其在腦磷脂和成為卵磷脂的過程中，可協(xié)助神經(jīng)細胞的相關(guān)功能，從而將受損害的神經(jīng)纖維修復(fù)〔9〕。因此，丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN，中西醫(yī)結(jié)合辨證施治，臨床治療效果顯著，值得推廣使用。

綜上所述，丹參酮-ⅡA聯(lián)合甲鈷胺治療DPN的有效治療率、感覺傳導(dǎo)速度、神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度均顯著優(yōu)于單用甲鈷胺，良好的護理對策對于發(fā)病各期的癥狀、體征亦有一定的改善作用，該治療方案值得臨床進一步的推廣使用。

1 彭顏暉，郭念昆，李涌濤，等.甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究〔J〕.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2003;26(5):438-9.

2 李光偉，北京彌可保臨床觀察協(xié)作組.甲鈷胺治療糖尿病神經(jīng)病變的臨床觀察〔J〕.中華內(nèi)科雜志，1999;38(1):14-7.

3 陳 煒.中藥周洛通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的理論探討和實驗研究〔D〕.河北醫(yī)科大學(xué)，2003.

4 包世華.甲鈷胺聯(lián)合不同藥物治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效對比〔J〕.山東醫(yī)藥，2009;49(20):96-7.

5 李文奎，范志偉.針灸配合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變28例療效觀察〔J〕.醫(yī)學(xué)理論與實踐，2011;24(23):2817-8.

6 蘇艷文.穴位注射甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變30例療效觀察〔J〕. 天津藥學(xué)，2009;21(3):48-9.