陳輝

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)是急性冠脈綜合征(ACS)最嚴(yán)重的類(lèi)型。病理生理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈斑塊破裂的基礎(chǔ)上，誘發(fā)急性血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈官腔閉塞，引起心肌急性缺血壞死。而尿激酶具有較強(qiáng)的抗纖容作用，使急性閉塞的心肌血管得到再灌注或血運(yùn)重建從而搶救了頻死的心肌。本文收集了2年來(lái)在我院住院治療的STEMI患者56例。作了回顧性分析，認(rèn)為尿激酶溶栓治療在無(wú)PCI條件的基層醫(yī)院，可作為冠脈再灌注血運(yùn)重建的首要治療措施。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 56例患者均為本院2011年1月至2012年12月收治的急性ST段抬高的心肌梗死患者。其中單純冠心病史的15例，男10例，女5例;高血壓合并冠心病的15例，男6例，女9例;糖尿病合并冠心病10例，男8例，女2例;高血壓糖尿病合并冠心病7例，男5例，女2例;無(wú)病史11例，男8例，女3例。以上患者年齡34～74歲，平均(55.8±10.1)歲。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 年齡＜75歲，相鄰2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV;起病時(shí)間＜12 h。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①近期活動(dòng)性內(nèi)出血或潰瘍病出血。②懷疑主動(dòng)脈夾層。③近3周天內(nèi)做過(guò)大手術(shù)。④近期有頭顱損傷、腦出血。⑤顱內(nèi)占位。⑥血壓高于180/110 mm Hg持續(xù)不降者。⑦目前正在服用抗凝劑或已知有出血傾向。⑧2周內(nèi)曾有不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)。⑨既往發(fā)生過(guò)出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管事件。

1.4 治療方法 入選患者建立靜脈通道，心電監(jiān)護(hù)3～5 d;溶栓前嚼服阿司匹林300 mg，0.9%氯化鈉注射液100 ml+尿激酶注射液150萬(wàn)U于30 min內(nèi)快速靜脈滴注。伴隨治療:①低分子肝素鈣注射液5000U皮下注射，每12 h給藥一次，應(yīng)用7 d。②常規(guī)給予硝酸酯類(lèi)藥物，β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(若無(wú)禁忌)，極化液和中藥制劑等。③常規(guī)腸溶阿司匹林片300 mg，1次/d，應(yīng)用3 d;以后100 mg，1次/d;氯吡格雷第1天服用300 mg，第2天后改為75 mg，1次/d。④他丁類(lèi)藥物阿托伐他丁片20 mg每晚1次。⑤合并高血壓病、糖尿病者加用降壓降糖藥物。⑥一般治療，臥床休息、保持安靜，大便通暢，吸氧等。

1.5 觀察指標(biāo) 溶栓前常規(guī)18導(dǎo)心電圖，血尿常規(guī)，凝血四項(xiàng)及肝腎功能;溶栓后每30 min做一次心電圖，連續(xù)6次，溶栓前和溶栓后每4 h監(jiān)測(cè)心肌壞死標(biāo)記物(肌鈣蛋白T、CKMB)。觀察酶峰、胸痛、生命體征及并發(fā)癥。

1.6 冠脈再通判斷標(biāo)準(zhǔn) ①溶栓后2 h內(nèi)胸痛緩解≥70%或完全緩解。②溶栓后2 h內(nèi)心電圖抬高的導(dǎo)聯(lián)ST段下降＞50%。③心肌壞死標(biāo)記物肌鈣蛋白T、CK-MB峰值前移。④溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常。4項(xiàng)中具備2項(xiàng)以上為再通，但僅有第1項(xiàng)和第4項(xiàng)組合除外。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，結(jié)果以表示。

2 結(jié)果

56例STEMI患者溶栓治療后，2 h再通38例，再通率67.9%，與國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道的血管再通率(58.1% ～73.5%)基本相同;其中發(fā)病至開(kāi)始溶栓時(shí)間1～3 h，25例，再通20例，再通率80.0%;3～6 h，18例，再通13例，再通率72.2%;6～12 h，13例，再通5例，再通率38.5%。1例發(fā)生牙齦出血，1例發(fā)生血尿，并發(fā)癥占3.57%，無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)。

3 討論 STEMI相關(guān)血管官腔多為完全閉塞［1］，是ACS最嚴(yán)重的類(lèi)型，病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成一支或多支血管官腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立，在此基礎(chǔ)上不穩(wěn)定斑塊破裂，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，而使管腔閉塞，血流突然中斷，心肌急性缺血達(dá)20～30 min以上，心肌壞死開(kāi)始，起病12 h以內(nèi)，閉塞血管再通，心肌得到再灌注，搶救頻死心肌，防止心肌重塑，改善預(yù)后，再灌注治療是一種積極的治療措施。目前雖然PCI優(yōu)于溶栓治療，然而在不具備條件下行PCI治療的廣大基層醫(yī)院，溶栓治療是使冠脈再通，恢復(fù)冠脈灌注，縮小梗死面積和降低病死率的重要方法［2］;是促進(jìn)血運(yùn)重建的重要措施之一。溶栓越早，再通率越高，對(duì)發(fā)病6 h內(nèi)的STEMI療效可靠，12 h以內(nèi)亦有效。尿激酶直接作用于血塊表面的纖溶酶原，產(chǎn)生纖溶酶，而起溶栓作用，對(duì)新鮮血栓療效較好［3］。尿激酶作為一種無(wú)抗原性溶栓藥物，不良反應(yīng)小，安全可靠，療效好，適宜基層醫(yī)院推廣應(yīng)用。

［1］ 曹靜，張鈞華.急性心肌梗死診斷與鑒別診斷．中國(guó)臨床醫(yī)生，2002，30(9):7-8．

［2］ 馬麗榮，平保輝，卜祥雷，等．早期尿激酶溶栓治療急性心肌梗死34例臨床觀察．臨床內(nèi)科雜志，2000，17(2):90-92．

［3］ 張象麟．藥物臨床信息參考．重慶出版社，2008:852-854．