侯俊會

肺心病是我國長江以北地區(qū)呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，死亡率達(dá)15%以上［1］，是指各種急慢性原因引起的支氣管、肺組織、胸廓或肺血管病變導(dǎo)致肺血管阻力增加、肺動脈壓力增高進(jìn)而導(dǎo)致右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病，臨床分為急性和慢性肺心病兩類;以下是河南省新野縣中醫(yī)院2006～2012年應(yīng)用單硝酸異山梨酯聯(lián)合多巴胺治療的40例慢性肺心病頑固性心力衰竭患者臨床療效的觀察情況。

1 病例資料

按1980年第三次全國肺心病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)隨機(jī)選擇我科2006至2012年收治的一組40例慢性肺心病頑固性心力衰竭患者作為治療組，其中男25例，女15例，年齡61～80歲，平均71歲，病程11～41年;選擇同期住院、病情程度相似的二組40例作為對照組，其中男26例，女14例，年齡62～83歲，平均71.5歲，病程12～39年;兩組患者年齡、性別、病情、病程比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2 治療方案

兩組患者均常規(guī)予以持續(xù)低流量氧療、抗炎、解痙、平喘、止咳、化痰、強(qiáng)心、利尿、改善微循環(huán)等治療，治療組加用單硝異山梨酯25 mg聯(lián)合多巴胺20 mg加入5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注1 ml/min，1次/d，一療程14 d。

3 觀察指標(biāo)

全部患者于用藥期間監(jiān)測血?dú)馇闆r及心功能三項(xiàng)等輔助檢查指標(biāo)的變化，同時(shí)觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、尿量、咯痰、紫紺程度、頸靜脈充盈程度、肺部干濕啰音變化、肝臟大小等臨床癥狀和體征變化，療效根據(jù)衛(wèi)生部頒布的《新藥臨床指導(dǎo)原則》標(biāo)準(zhǔn)判定［2］。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01表示差異具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，統(tǒng)計(jì)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，治療前后比較、兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)。

5 結(jié)果

兩組臨床治療療效比較、治療前后心功能參數(shù)變化、動脈血?dú)庾兓姳?，2，3，治療組療效顯著高于對照組，未出現(xiàn)低血壓等嚴(yán)重不良反應(yīng)。

表1 治療組與對照組臨床治療療效比較［n，(%)］

表2 治療組與對照組治療前后心功能參數(shù)變化比較(±s)

表2 治療組與對照組治療前后心功能參數(shù)變化比較(±s)

注:CI:心臟指數(shù)，EF:射血分?jǐn)?shù)，SV:每搏輸出量，同組治療前比較*P＜0.05，#P＜0.01

組別CI［L/(min·m2)］ EF(%)SV(ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組40例 2.17±0.20 2.89±0.29* 46.31±4.98 68.27±6.12# 50.07±5.39 69.22±6.03例數(shù)#對照組40例 2.20±0.22 2.42±0.23# 46.52±4.58 55.27±5.13# 50.17±5.06 57.11±6.19#t值 0.30 4.50 0.07 7.76 0.07 5.84 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

表3 治療組與對照組治療前后動脈血?dú)庾兓容^(±s)

表3 治療組與對照組治療前后動脈血?dú)庾兓容^(±s)

注:PaO2:動脈血氧分壓，PaCO2:動脈血二氧化碳分壓。與同組治療前比較*P＜0.05，#P＜0.01

組別PaCO2(kPa)PaO2(kPa)pH治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組40 10.12±1.03 6.51±0.76* 6.54±1.04 9.84±0.97#例數(shù)7.35±0.11 7.38±0.12對照組40 10.10±1.05 8.16±1.22# 6.53±1.19 8.12±1.17# 7.35±0.10 7.36±0.12 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 t值0.15 6.06 0.07 6.21 0.00 0.96

6 討論

慢性肺心病頑固性心衰是指肺心病發(fā)展到一定嚴(yán)重程度時(shí)，心排血量不能維持機(jī)體需求的一種臨床病理狀態(tài)，且經(jīng)常規(guī)治療不易緩解［3］，其病理生理是支氣管、肺組織、胸廓或肺血管病變導(dǎo)致肺血管阻力增加進(jìn)而肺動脈高壓導(dǎo)致右心衰竭，患者處于水鈉潴留、血容量增加、反復(fù)肺部感染、氣管痙攣、低氧高碳酸血癥、電解質(zhì)紊亂狀態(tài)，常規(guī)大多予以持續(xù)低流量氧療、抗炎、解痙、平喘、止咳、化痰、強(qiáng)心、利尿、平衡水電解質(zhì)等治療，可緩解部分患者病情，但有些患者表現(xiàn)為頑固性心力衰竭甚至死亡。作者觀察加用單硝酸異山梨酯聯(lián)合多巴胺治療40例慢性肺心病頑固性心衰患者，與對照組比較可以看出，治療前后心功能三項(xiàng)指標(biāo)(CI、EF、SV)、動脈血?dú)?PaO2、PaCO2)變化，與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)，治療組療效高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，大多數(shù)病例病情緩解或好轉(zhuǎn)，療效比較滿意。

傳統(tǒng)常規(guī)治療加單硝酸異山梨酯、多巴胺是傳統(tǒng)治療慢性肺心病頑固性心衰的拓展。單硝酸異山梨酯是二硝酸異山梨酯的主要生物活性代謝物，直接松弛血管平滑肌，可引起血管擴(kuò)張，對靜脈血管的擴(kuò)張較強(qiáng)，使回心血量減少，減輕心臟的前負(fù)荷，也可擴(kuò)張動脈，引起動脈壓下降，減輕心臟的后負(fù)荷，它還能通過提高血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平，抑制血小板聚集，降低血液粘稠度，改善肺循環(huán);多巴胺在中小劑量范圍(每分鐘5～0.5 μg/kg)興奮多巴胺受體，使腎血管擴(kuò)張，尿量增加，血容量減少，減輕心臟前負(fù)荷，還興奮心臟β1受體并間接促進(jìn)去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心臟產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心臟收縮力及心搏量增加，提高心功能，收縮壓升高。綜上所述，單硝酸異山梨酯聯(lián)合多巴胺既能減輕心臟的前后負(fù)荷，又能防止低血壓的發(fā)生，改善心功能，相互協(xié)同，在慢性肺心病頑固性心衰的治療中療效突出，用藥安全，值得討論。

［1］ 陸再英，鐘南山．內(nèi)科學(xué)．第7版．人民衛(wèi)生出版社，2008:91．

［2］ 張黔．納絡(luò)酮，酚妥拉明，多巴胺，生脈聯(lián)合治療慢性肺心病難治性心衰的臨床觀察．中華中西醫(yī)學(xué)雜志，2004，2(11):34-35．

［3］ 唐薇．慢性肺心病合并頑固性心衰30例臨床分析．臨床匯萃，1996，11(21):100．