孔祥俊 王雪峰

蘭州石化總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，甘肅蘭州 730060

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是急性一氧化碳中毒較為常見的一種并發(fā)癥，是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療后臨床癥狀消失，經(jīng)過一段時間的“假愈期”后又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。我科自2003—2012年共收治急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病30例，現(xiàn)就其特點及治療作如下分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

30例患者中男性20例，女性10例，年齡25～60歲，其中25～30歲5例，31～40歲6例，41～50歲12例，51～60歲7例。全部患者中毒后均有意識喪失，意識喪失最長時間20 h，最短時間2 h。

1.2 中毒原因

30例患者均為生活中毒，按國家標準GBZ—23—2002《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則》分型，中度中毒10例（33.33%）以劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安、逐漸出現(xiàn)意識模糊、口唇粘膜呈櫻桃紅色、腱反射亢進等表現(xiàn)。重度中毒20例（66.67%）以昏迷、呼吸表淺、大小便失禁、癲癇樣抽搐為主要表現(xiàn)，病理征陽性。30例患者在治療后經(jīng)過5～45 d分別出現(xiàn)如下體征。

表1 患者病情好轉(zhuǎn)后遺有臨床體征

1.3 實驗室檢查

30例心電圖均有不同程度的心肌缺血樣改變（S—T下移、T波倒置），30例腦電圖均有不同程度慢波表現(xiàn)（θ波、δ波），頭顱CT檢查24例示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)低密度改變，6例示額頂葉低密度影。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸

入院后給予擴血管藥改善微循環(huán)，能量合劑、腦細胞活化劑營養(yǎng)腦細胞功能，激素及脫水等對癥治療，并給予高壓氧治療，1次/d，10 d為1個療程，治療1～2個療程?；颊甙Y狀好轉(zhuǎn)22例，有所好轉(zhuǎn)8例。

2 討論

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是急性一氧化碳中毒最重要的一種并發(fā)癥，有文獻報道，急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的國內(nèi)發(fā)病率為10%～30%，國外發(fā)病率為0.8%～43%[1]。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病機制，目前多認為是繼發(fā)性血管病變所致的細小血管壁細胞因缺氧而變性，形成閉塞性動脈內(nèi)膜炎，導致血栓形成或出血，形成廣泛軟化壞死灶和廣泛脫髓鞘病變。這些病變易累及解剖上血液供應(yīng)較少和血管結(jié)構(gòu)不完善的區(qū)域，如殼核、蒼白球、皮質(zhì)下白質(zhì)等。一般頭顱CT多表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)廣泛脫髓鞘病變或低密度樣改變，本組30例患者頭顱CT檢查，其中24例示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)低密度改變，6例示額頂葉低密度影。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者腦電圖異常往往明顯高于未發(fā)生遲發(fā)性腦病的患者，常表現(xiàn)慢波（θ波、δ波），本組30例患者腦電圖均有不同程度慢波表現(xiàn)。Miro等在急性一氧化碳中毒患者中發(fā)現(xiàn)線粒體呼吸鏈抑制物，認為線粒體呼吸功能異常與急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)生有關(guān)[2]。Thom等則認為可能是通過免疫介導發(fā)病[3]。繼發(fā)性血管病變并非在急性中毒的當時即形成，而需要一段時間的發(fā)展。故一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的患者往往經(jīng)過2～60 d的“假愈期”后而出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀。臨床常表現(xiàn)為：①精神意識障礙癥狀；②椎體外系神經(jīng)障礙；③椎體系神經(jīng)損害；④大腦皮質(zhì)局灶性功能識障；⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害。本組30例患者“假愈期”為5～45 d，表現(xiàn)皮膚感覺障礙者18例（60%），表情淡漠癡呆者18例（60%），四肢肌張力增強者10例（33.33%），病理征陽性者8例（26.67%），震顫者8例（26.67%），步態(tài)不穩(wěn)者6例（20%）。由于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病目前尚無預(yù)測其發(fā)生的指標，一氧化碳中毒后是否會發(fā)生遲發(fā)性腦病，除與吸入一氧化碳的濃度、吸入時間、中毒程度、病前健康狀況及血液循環(huán)狀態(tài)等多種因素有關(guān)；還與急性中毒時治療開始的時間和治療是否充分密切相關(guān)。臨床上很多一氧化碳中毒遲發(fā)腦病往往與臨床醫(yī)生認識不夠或治療時間過短、停藥過快有關(guān)，而給患者造成終身遺憾。故對急性一氧化碳中毒患者，尤其中重度中毒患者，治療的重點是有效解決缺氧及腦水腫。治療上應(yīng)遵循“早、足、綜合治療”原則。①早：急性一氧化碳中毒后，治療時間越早，后遺癥越少。由于高壓氧對急性一氧化碳中毒早期治療顯效率高達95%～100%[4]。故有條件者盡可能及早行高壓氧治療。有文獻報道急性一氧化碳中毒患者，在中毒4 h之內(nèi)行高壓氧治療者后遺癥較少，而超過4 h者療效較差[5]。高壓氧治療一氧化碳中毒是由于高壓氧可增加血液中游離氧的含量，加速碳氧血紅蛋白的解離（在3ATA氧壓下一氧化碳與血紅蛋白解離率為常壓下的2.5倍），從而加速一氧化碳的解離速度，使血紅蛋白恢復正常攜氧能力，高壓氧還能降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫，迅速緩解腦細胞的缺氧，促進受損腦細胞的恢復。②足：急性一氧化碳中毒急性期治療一定要充分徹底。有學者建議對中度急性一氧化碳中毒患者，常規(guī)藥物加高壓氧治療5～10次，基本避免遲發(fā)性腦病的發(fā)生，對重度患者至少行20次以上高壓氧治療，有可能預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生[6]。尤其對重癥中毒，中毒時間超過4 h以上、吸入一氧化碳濃度過高、高齡及既往健康狀況較差者，頭顱CT提示有低密度改變及脫髓鞘改變，腦電圖示廣泛異常者，應(yīng)給予充分治療[7]。③綜合治療：對急性一氧化碳中毒的綜合治療極其重要，尤其無條件行高壓氧治療的患者，合理的綜合治療對預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)腦病十分重要，對中重度一氧化碳中毒患者，在給予甘露醇脫水、能量合劑、腦細胞活化劑等支持治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)給予冬眠，以降低耗氧量，保護受損的腦細胞。有學者認為激素[8]以及維生素B12[9]連用至少半個月以上，對預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)腦病有一定意義。可能與其能減輕組織反應(yīng)、減輕腦水腫、修復髓鞘有關(guān)。總之，對于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的防治，關(guān)鍵在于急性一氧化碳中毒時及早給予積極的足夠量的高壓氧及綜合治療。

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