蔡 雪 黃漢偉

中山市陳星海醫(yī)院，廣東深圳 528415

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病常見(jiàn)的急性并發(fā)癥之一，其中，重癥患者起病急、變化快，病情兇險(xiǎn)，如搶救不當(dāng)，合并急性腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），病死率極高。

補(bǔ)液、糾正脫水狀態(tài)，是搶救成功的首要措施，但在低蛋白血癥患者，補(bǔ)液量大時(shí)可導(dǎo)致球結(jié)膜水腫、全身水腫甚至腦水腫，該院在2010年7月—2012年6月期間收治20例重癥DKA患者，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)象為該院在2010年7月—2012年6月期間收治20例重癥DKA患者，其中，男8例，女12例，年齡26~86歲，平均56歲。1型糖尿病8例，2型糖尿病12例。非低蛋白血癥組（>30g/L）12例，低蛋白血癥組（<30g/L）8例，兩組一般資料及病情無(wú)差異。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

本組20例患者均存在著中重度脫水，符合WHO糖尿病診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)，有關(guān)重癥DKA的診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)內(nèi)外尚未統(tǒng)一。本組采用以下診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血酮體＞5 mmol/L或尿酮3+～4+；②血HCO 3-＜5 mmol/L 或PH＜7.1；③BP＜90/60 mm Hg并出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭的征象；④合并心肌梗死、心力衰竭或心律失常；⑤合并呼吸衰竭；⑥合并急慢性腎功能衰竭；⑦昏迷或合并腦血管意外。凡符合以上標(biāo)準(zhǔn)一項(xiàng)者即診斷為重癥DKA[1]。

1.3 治療方法

在治療誘因的同時(shí)，所有患者均給予標(biāo)準(zhǔn)DKA治療方案。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

低蛋白血癥與患者血糖下降時(shí)間、酮體消失時(shí)間、胰島素用量、治療過(guò)程中球結(jié)膜是否水腫有明顯的獨(dú)立相關(guān)性（P＜0.05）,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。經(jīng)過(guò)給與標(biāo)準(zhǔn)的DKA治療方案后，18例重癥DKA患者經(jīng)綜合治療好轉(zhuǎn)，住院期間治療有效，臨床癥狀緩解；2例死亡，其中一例患者70歲，一例患者36歲，均合并重癥肺炎而死亡，兩例患者白蛋白均低于25g/L。

表1 低蛋白血癥與療效之間的關(guān)系

3 討論

DKA是糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，導(dǎo)致高血糖高血酮、脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂。在所有的DKA患者中，病死人群主要是年老體弱，具有基礎(chǔ)疾?。ㄈ绻谛牟　⒛X血管病或感染性疾病），或合并急性并發(fā)癥者（如急性呼吸窘迫、心律失常、心梗等[2]）。

重癥DKA起病急，病情重，如未得到及時(shí)、有效的處理，可能導(dǎo)致死亡。重癥DKA死亡主要原因?yàn)槟X水腫，占以DKA為首發(fā)糖尿病患者死亡的50%，發(fā)生機(jī)理目前不明確，與缺氧、降糖過(guò)快、輸液及補(bǔ)堿不當(dāng)有一定關(guān)系[3]。但是治療一般補(bǔ)液、糾正脫水狀態(tài)為主，量出為入是補(bǔ)液的原則，尿量的多少往往影響補(bǔ)液的速度及補(bǔ)液量。一般來(lái)說(shuō)，在治療過(guò)程中，尿量的變化依次表現(xiàn)為多尿前期、多尿上升期、多尿高峰期、多尿恢復(fù)期，與此相對(duì)應(yīng)為液體出入正平衡、出人液量大致相抵的平衡階段、出入液量負(fù)平衡階段；最后，逐漸恢復(fù)為出入液量大致相抵的平衡階段[4]。在本文提及的兩例死亡患者，白蛋白均低于25g/L，均在補(bǔ)液過(guò)程中，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿，全身水腫，頭顱CT證實(shí)存在腦水腫情況，出現(xiàn)這種情況主要是由于低蛋白血癥導(dǎo)致了預(yù)后的不良，影響了治療效果，甚至死亡。這個(gè)后果可能與以下因素有關(guān)：在本病起病時(shí)，大量補(bǔ)液及胰島素造成的白蛋白外移，使血漿膠體滲透壓下降；進(jìn)行性的體液丟失造成腎臟有效灌注減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降[5]。因此，在低蛋白血癥患者，尿量相對(duì)較少，易出現(xiàn)球結(jié)膜水腫，補(bǔ)液速度相對(duì)緩慢，量相對(duì)減少，血糖下降及酮體消失需要的時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)。中分子低取代級(jí)羥乙基淀粉聯(lián)合胃胃腸內(nèi)補(bǔ)液，可減少補(bǔ)液量。中分子低取代級(jí)羥乙淀粉作為一種多分散性溶液，其中的高分子量顆粒不斷降解，補(bǔ)充中分子顆粒，有效地發(fā)揮膠體滲透活性，較長(zhǎng)時(shí)間高的血漿膠體滲透壓，避免了血漿滲透壓下降過(guò)快；同時(shí)，它改善血流動(dòng)力學(xué)作用強(qiáng)，改善低血容量時(shí)微循環(huán)障礙區(qū)的血流量和組織氧釋放，促進(jìn)組織灌流，減少白蛋白從腎小球的濾過(guò)，低分子量顆粒不斷由腎臟排出，改善腎功能[6]。因此，DKA治療過(guò)程中，時(shí)刻觀察低蛋白血癥影響重癥DKA的危險(xiǎn)因素，觀察組織的灌注是否足夠，注意尿量變化、眼球結(jié)膜有否水腫等現(xiàn)象，堅(jiān)持按每日丟失量來(lái)制定補(bǔ)液計(jì)劃，既可以糾正血容量不足，又可以減少腦水腫的發(fā)生，使死亡率明顯下降。

總之，重癥DKA癥狀重，變化快，常伴有嚴(yán)重感染及其他并發(fā)癥，盡快確診，防治誘因，綜合治療是搶救成功的關(guān)鍵，預(yù)防急性腦水腫、ARDS等主要死因非常重要。

[1] 楊芳，王紅香.重癥糖尿病酮癥酸中毒搶救體會(huì)[J].中國(guó)臨床實(shí)用醫(yī)學(xué)，2010，12（12）：135-136.

[2] 寧光.內(nèi)分泌學(xué)高級(jí)教程[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2011：340-344.

[3] 程樺，糖尿病//陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：770-793.

[4] 劉薇，陳上云，勞干誠(chéng). 糖尿病酮癥酸中毒患者水電解質(zhì)平衡紊亂的觀察［J］.中國(guó)糖尿病雜志，2000，8（2）：29.

[5] 李楚杰，盧興，趙修竹．臨床病理生理學(xué)[M].廣州：廣東科技出版杜，1991.

[6] 李漢誠(chéng),陳上云,勞干誠(chéng).羥乙基淀粉在胃腸內(nèi)補(bǔ)液治療糖尿病急性代謝紊亂綜合征中的應(yīng)用[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志，2003，8（3）：189.