代紅梅，王瑞寧

(重慶市云陽縣人民醫(yī)院，重慶 404500)

超過70%的維持性血液透析患者合并有高血壓，且大部分血壓控制未達標。高血壓是維持性血液透析患者發(fā)生心血管事件及死亡的高危因素。纈沙坦為臨床應(yīng)用較廣的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑[1]，苯磺酸氨氯地平為二氫吡啶類鈣離子拮抗劑。筆者對苯磺酸氨氯地平聯(lián)合纈沙坦對維持性血液透析高血壓患者血壓及蛋白尿的影響進行了探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年8月至2012年8月醫(yī)院診治的108例維持性血液透析高血壓患者，其中男58例，女50例;年齡20～72歲，中位年齡57.9歲;原發(fā)性慢性腎小球腎炎50例，糖尿病腎病28例，高血壓腎病30例。將108例患者隨機分為對照組與觀察組，每組54例。兩組患者在年齡、性別及原發(fā)病種類方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

對照組患者接受苯磺酸氨氯地平(輝瑞制藥有限公司，規(guī)格5 mg×7片，批號20093660)治療，5～10mg/d;觀察組在苯磺酸氨氯地平治療基礎(chǔ)上給予纈沙坦(北京諾華公司，批號X0866，規(guī)格80mg×7片)膠囊口服，80～160mg/d;療程均為3個月。比較兩組治療前及治療后3個月的收縮壓、舒張壓及降壓幅度，同時檢測24 h尿蛋白及血肌酐、尿素氮的改變。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

結(jié)果見表1和表2。

3 討論

表1 兩組治療前后血壓改變比較(± s，mmHg，n=54)

表1 兩組治療前后血壓改變比較(± s，mmHg，n=54)

注:與本組治療前相比，#P ＜0.05;與對照組相比，△P ＜0.05。下表同。

組別 收縮壓舒張壓降壓幅度11.96 ± 1.76 23.12 ±3.37△對照組觀察組治療前167.80 ± 12.87 165.27 ± 11.76治療后148.76 ± 10.45#127.09 ± 8.78#△降壓幅度19.08 ± 3.76 38.71 ± 5.20△治療前102.86 ± 8.70 105.37 ± 9.26治療后91.47 ± 7.26#80.28 ± 6.89#△

維持性血液透析高血壓患者的發(fā)病機制除與機體水鈉潴留、腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)異常有關(guān)外，同時與血清中血管活性物質(zhì)水平及透析方式等因素相關(guān)[2－3]。本研究結(jié)果顯示，兩組治療后血壓均較治療前顯著下降(P＜0.05)，但觀察組降壓幅度顯著大于對照組(P＜0.05);觀察組治療后血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量顯著少于對照組(P＜0.05)。說明苯磺酸氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療維持性血液透析高血壓患者，血壓控制更理想，且可顯著減少尿蛋白。

表2 兩組治療前后腎功能及尿蛋白比較(± s，μmol/L，n=54)

表2 兩組治療前后腎功能及尿蛋白比較(± s，μmol/L，n=54)

組別 血肌酐 尿素氮 24 h尿蛋白對照組觀察組治療前1 250.97 ±215.70 1 256.75 ±209.85治療后1 229.86 ± 201.64 1 086.56 ± 178.29#△治療前32.71 ± 5.76 31.98 ± 5.61治療后30.62 ± 3.90 23.21 ± 2.18#△治療前0.68 ±0.23 0.69 ±0.25治療后0.62 ±0.20 0.41 ± 0.17#△

纈沙坦是一種非肽類的血管緊張素Ⅱ(AT)受體拮抗劑，通過競爭性地拮抗AT1介導(dǎo)的生理作用，產(chǎn)生擴張血管及抑制心肌重塑的作用[4－5]。研究證實，尿蛋白是心血管疾病風(fēng)險的獨立風(fēng)險因子，減少尿蛋白是延緩腎臟損傷及減少心血管事件發(fā)生的有效手段。目前，研究已證實血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可有效減少蛋白尿，降低高血壓患者心力衰竭的住院率，延緩腎病的發(fā)展，減少心血管事件的發(fā)生[6]。苯磺酸氨氯地平是一種新型鈣拮抗劑，可同時作用于LN型鈣離子通道[7]，降壓效果持續(xù)、平衡，對出球小動脈及入球小動脈的血管擴張作用相似，因此可有效降低腎小球內(nèi)壓，減少尿蛋白的發(fā)生[8]。

綜上所述，苯磺酸氨氯地平聯(lián)合纈沙坦可顯著降低維持性血液透析高血壓患者的血壓，并可減少尿蛋白及改善腎功能，具有腎臟保護作用，值得臨床推廣。

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[6]彭 濤，胡 昭，郭 玲，等.貝尼地平和纈沙坦對原發(fā)性高血壓伴蛋白尿患者腎臟保護作用的對比[J].中華心血管雜志，2010，38(1):20－22.

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