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        阿維A 藥物應用于銀屑病治療的臨床價值分析

        2013-09-14 02:03:58袁玉平
        中國醫(yī)藥導報 2013年8期
        關(guān)鍵詞:阿維白介素銀屑病

        袁玉平

        陜西省安康市漢濱區(qū)中醫(yī)醫(yī)院皮膚科,陜西安康 725000

        銀屑病俗稱牛皮癬,是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,患者的典型皮膚主要呈現(xiàn)銀白色鱗屑、紅色斑塊[1]。銀屑病是多基因遺傳疾病,其誘發(fā)因素有創(chuàng)傷、細菌感染、精神壓力、藥物等,其以表皮過度增殖、真皮慢性炎癥為特征,臨床上分為四種病理類型:尋常型銀屑病、膿皰型銀屑病、關(guān)節(jié)型銀屑病、紅皮型銀屑病。銀屑病的發(fā)病率較高,易復發(fā),病程長,該病長期侵犯易嚴重影響患者的身心健康[2]。本研究對80例銀屑病患者的治療方法和臨床效果進行了對比觀察,現(xiàn)報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2010年10月~2012年10月在陜西省安康市漢濱區(qū)中醫(yī)醫(yī)院診治的銀屑病患者80例,所有患者均符合銀屑病相關(guān)診斷標準,排除懷孕或哺乳期婦女、肝腎功能異常以及合并其他皮膚病患者,無紫外線照射禁忌和阿維A 藥物過敏史[3]。在醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會通過及患者家屬知情同意的情況下,將80例患者隨機分成兩組:對照組40例,男 21例,女 19例;年齡16~58歲,平均(31.2±7.8)歲;病程0.6~12年,平均(7.2±3.5)年;尋常型 22例,膿皰型 10例,關(guān)節(jié)型5例,紅皮型3例。實驗組40例,男23例,女17例;年齡15~60歲,平均(31.5±7.9)歲;病程 0.8~11年,平均(7.4±3.3)年;尋常型 20例,膿皰型 11例,關(guān)節(jié)型 6例,紅皮型3例。兩組年齡、性別、疾病種類及病程等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法

        對照組40例患者單純應用窄譜中波紫外線(narrow-band ultraviolet B,NB-UVB)治療:應用希格瑪SS-01 型紫外線光療儀全身照射,UVB 輻射波長311~312 nm,初次劑量40~50 mJ/cm2,遞增劑量 10 mJ/cm2,最大劑量<300 mJ/cm2,隔日照射1 次,全身照射15~20 次。實驗組患者采用NB-UVB+阿維A 治療:在對照組的治療基礎(chǔ)上,再口服25 mg/d 阿維A 膠囊(方希,重慶華邦制藥股份有限公司,國藥準字H20010126),若4 周后治療效果尚不滿意且沒有毒副反應,每天可逐漸增加劑量10 mg,最大劑量增至70 mg/d,總療程8 周。

        1.3 觀察指標

        觀察比較兩組銀屑病患者的臨床療效、皮損程度及皮膚病生活質(zhì)量、炎癥因子水平的變化情況。①皮損程度,銀屑病皮損面積和嚴重程度指數(shù) (psoriasis area and severity index,PASI);②生活質(zhì)量,皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)(dermatology life quality index,DLQI);③炎癥因子指標主要包括白介素-17(interleukin-17,IL-17)、白介素-22(interleukin-22,IL-22)、白介素-23(interleukin-23,IL-23)。

        1.4 判定標準

        1.4.1 PASI 評分標準[4]①標準分 0~4分,紅斑(erythema,E)、瘙癢(itching,I)、鱗屑(dry scaly skin bits,D);②標準分 0~6 分,頭部(head,H)、軀干(trunk,T)、上肢(upper limb,U)、下肢(lower limb,L);③皮損面積積分(area,A)。PASI=0.1×(EH+IH+DH)×AH+0.3 ×(ET+IT+DT)×AT+0.2 ×(EU+IU+DU)×AU+0.4 ×(EL+IL+DL)×AL,總標準分為 0~72分,分值越高代表皮損越嚴重。

        1.4.2 DLQI 評分標準[5]采用DLQI 調(diào)查問卷,主要包括10項內(nèi)容:瘙癢和疼痛;尷尬;購物,家庭勞動;衣物,食物;社交,休閑;體育活動;學習,工作;個人關(guān)系;性生活;治療。每項共分為 4個等級,無(0 分)、很少(1 分)、很大(2 分)、非常嚴重(3 分),每項得分相加得到DLQI 總分,總標準分為0~30 分,分值越高代表疾病對生活質(zhì)量的影響越大。

        1.4.3 臨床療效標準[6]①痊愈,皮損完全消退,PASI 評分降低≥95%;②顯效,皮損大部分消退,PASI 評分降低60%~<95%;③有效,皮損部分消退,PASI 評分降低30%~<60%;④無效,皮損尚未消退,PASI 評分降低<30%??傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.5 統(tǒng)計學方法

        應用SPSS 17.0 軟件包進行統(tǒng)計分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t 檢驗,計數(shù)資料采用百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較

        實驗組、對照組的臨床總有效率分別為92.50%、75.00%,實驗組臨床效果明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

        2.2 兩組PASI 和DLQI 指標水平比較

        治療前實驗組、對照組的PASI 和DLQI 指標水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);兩組患者治療后的PASI 和DLQI指標水平較治療前均明顯降低,治療后實驗組的PASI、DLQI 指標水平顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組PASI和DLQI指標水平比較(分,±s)

        表2 兩組PASI和DLQI指標水平比較(分,±s)

        注:PASI:銀屑病皮損面積和嚴重程度指數(shù);DLQI:皮膚病生活質(zhì)量指數(shù)

        組別例數(shù) PASI治療前 治療后DLQI治療前 治療后實驗組對照組t 值P 值40 40 20.95±4.67 21.03±4.65 0.077>0.05 5.73±2.85 7.40±3.12 2.499<0.05 18.02±3.35 17.98±3.40 0.053>0.05 4.36±2.58 6.80±3.17 3.776<0.05

        2.3 兩組IL-17、IL-22 和IL-23 指標水平比較

        治療前實驗組、對照組的IL-17、IL-22 和IL-23 指標水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后實驗組及對照組的IL-17、IL-22 和IL-23 指標水平均明顯降低,實驗組患者治療后的IL-17、IL-22 和IL-23 指標水平較對照組明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        3 討論

        銀屑病最初被認為是一種原發(fā)于人角質(zhì)形成細胞素紊亂造成的表皮疾病[7],但近年的研究表明其主要的病理機制是T 細胞介導的表皮增生分化異常和表皮細胞天然免疫功能系統(tǒng)激活。銀屑病的患處好發(fā)于頭皮或背部,皮膚呈紅色斑塊且其表面覆蓋銀白色鱗屑,瘙癢撓抓易導致嚴重皮屑脫落,若處理不當,長期反復發(fā)作將給患者帶來極大的痛苦,嚴重影響著患者的生活質(zhì)量。目前,臨床上主要采用物理療法、外用藥物或內(nèi)服藥物治療銀屑病。NBUVB 全身照射是治療銀屑病的物理光療重要方案,具有操作方便、安全有效等優(yōu)點。NB-UVB 的輻射波長為311~312 nm,其穿透性較強,不易灼傷皮膚,主要通過調(diào)節(jié)皮膚免疫系統(tǒng),誘導皮損中浸潤的T 淋巴細胞凋亡,使抗炎因子分泌增加,抑制表皮朗格漢斯細胞的抗原遞呈細胞活性,調(diào)節(jié)黏附因子、生長因子及細胞因子的表達和功能,減輕表皮的炎癥反應,發(fā)揮治療銀屑病的目的[8]。但是,單純使用NB-UVB 所需的照射劑量較大,皮損緩解較慢,治療時間較長,長期大劑量照射存在一定的致癌風險。阿維A是第二代芳香維甲酸[9],其藥物活性成分主要為依曲替酸,生物利用度高,不僅能抑制上皮細胞異常增殖和分化,還能夠促進上皮細胞的正常角化,臨床治療銀屑病具有滿意的療效。阿維A 的藥理作用機制主要為調(diào)節(jié)表皮細胞分化,抑制細胞增殖;促進角化形成細胞的角化過程恢復,改善角質(zhì)層細胞的滯留性脫屑;調(diào)節(jié)T 淋巴細胞功能,抑制部分中粒細胞的趨化和抗微血管生成,調(diào)控病變部位炎癥反應[9]。本研究結(jié)果顯示,阿維A 輔助NB-UVB 治療銀屑病的近期療效更顯著,該組患者的PASI、DLQI 評分和IL-17、IL-22 和IL-23 因子指標水平降低更明顯。阿維A 能增強患者對NB-UVB 光療的敏感性,減少NB-UVB 照射劑量,縮短臨床治療時間,增強患者的耐受性,提高患者的生活質(zhì)量,此結(jié)論與其他文獻報道內(nèi)容一致[10]。因此,阿維A治療銀屑病的安全有效,值得推廣。

        表3 兩組IL-17、IL-22 和IL-23 指標水平比較(ng/L,±s)

        表3 兩組IL-17、IL-22 和IL-23 指標水平比較(ng/L,±s)

        注:IL-17:白介素-17;IL-22:白介素-22;IL-23:白介素-23

        組別例數(shù) 治療前IL-17 IL-22 IL-23治療后IL-17 IL-22 IL-23實驗組對照組t 值P 值40 40 85.23±15.40 84.96±15.37 0.078>0.05 102.5±23.8 102.7±23.5 0.038>0.05 205.8±62.4 206.1±59.7 0.220>0.05 39.75±10.53 55.42±11.66 6.308<0.05 54.06±14.81 67.35±18.20 3.582<0.05 128.5±41.3 148.2±39.8 2.172<0.05

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