唐國慶

湖北省老河口市第一醫(yī)院神經(jīng)外科，湖北老河口 441800

近年來隨著交通運輸業(yè)以及建筑業(yè)的不斷發(fā)展，外傷發(fā)生率不斷上升，顱腦損傷是神經(jīng)外科最為常見的疾病之一，而急性顱腦損傷中最為常見的即為外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH），其在頭外傷患者中可占到12%～53%[1]。該病屬于導(dǎo)致繼發(fā)性腦損害的重要因素之一，且因此導(dǎo)致的致殘率或病死率均居高不下。有學(xué)者認為，tSAH是影響創(chuàng)傷性顱腦損傷患者預(yù)后最具獨立性且最為消極的因素[2]。本研究采用腰大池引流治療46例tSAH 患者，取得了較為理想的效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年6月～2012年10月湖北省老河口市第一醫(yī)院收治的tSAH 患者92例，男62例，女30例，年齡21～62歲，平均（43.2±16.9）歲。致傷原因為車禍傷56例，高空墜落傷22例，鈍器傷14例，所有患者均于傷后36 h 之內(nèi)入院。入院時均有不同程度頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等腦膜刺激征表現(xiàn)。所有患者均經(jīng)頭顱CT 及腰穿證實tSAH診斷，且其中有52例合并顱骨骨折，除外特重度顱腦損傷或胸腹聯(lián)合傷。將上述患者按照受傷先后順序分為觀察組與對照組，每組各46例，兩組患者在性別、年齡、致傷原因、傷后入院時間、昏迷程度（GCS 評分）以及臨床表現(xiàn)等方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具可比性。兩組患者對病情及治療均知情同意，該研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準開展。

1.2 方法

兩組患者入院后均立即給予鎮(zhèn)靜、止血、抗癲癇、抗感染以及補液、鈣離子拮抗劑等一般治療，同時給予必要的對癥支持治療，并根據(jù)CT等影像學(xué)表現(xiàn)給予適度脫水治療。入院后均于48 h 內(nèi)給予腰椎穿刺。

1.2.1 觀察組 本組患者在上述治療基礎(chǔ)上給予腰大池引流術(shù)治療，具體操作如下：患者取側(cè)臥位，由 L3～4或 L4～5之間進行穿刺置管，將硬膜外麻醉導(dǎo)管置入8～12 cm，以輸液器與無菌引流瓶相連接，使引流瓶與創(chuàng)面持平，每日引流量維持在150～320 mL 之間，每日更換輸液器及引流瓶，更換過程中嚴格執(zhí)行無菌操作，并將引流液取標本送檢。當引流液中紅細胞計數(shù)＜100 ×106/L時即可拔除引流管結(jié)束引流，若持續(xù)引流時間達到10 d，但仍未達到上述標準，則同樣需結(jié)束引流，以防顱內(nèi)感染的發(fā)生。

1.2.2 對照組 在上述一般治療基礎(chǔ)上給予每日腰椎穿刺抽液術(shù)，將腦脊液緩慢釋放直至放干，每日釋放腦脊液量維持在 10～70 mL。

1.3 觀察指標

①GCS 評分比較：于引流（腰椎穿刺放液術(shù)）開始后的第5天及第10天對患者進行GCS 評分；②生化指標：清晨抽取患者空腹靜脈血進行過氧化物歧化酶（SOD）與丙二醛（MDA）檢測，并行腦脊液紅細胞計數(shù)檢測；③頭痛評分：采用視覺模擬評分法（VAS）對所有患者頭痛程度進行評價；④頭顱CT 檢查：于治療后3個月行頭顱CT 檢查，了解腦積水發(fā)生率，同時統(tǒng)計兩組患者治療14 d時死亡率，并在兩組之間進行對比分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計軟件SPSS 13.0對數(shù)據(jù)進行分析，正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前及治療后5、10 d 昏迷程度評分比較

經(jīng)上述治療，兩組患者治療5、10 d后GCS均較治療前顯著提高，且治療后5、10 d時觀察組GCS 評分[（11.8±2.2）、（14.6±1.7）分]均顯著高于對照組[（9.1±2.1）、（12.4±1.6）分]，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05 或P＜0.01）。見表1。

表1 兩組患者治療前后昏迷程度評分比較（分，±s）

表1 兩組患者治療前后昏迷程度評分比較（分，±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05，#P＜0.01

組別 例數(shù) 治療前 治療5 d后 治療10 d后觀察組對照組t值P值46 46 8.1±2.5 8.2±2.4 0.196 0.845 11.8 ±2.2*9.1±2.1*5.798 0.000 14.6±1.7#12.4±1.6#6.392 0.000

2.2 兩組生化指標及視覺模擬評分比較

治療后兩組SOD 較治療前均明顯增高，且治療后觀察組[（91.1±14.8）nU/mL]顯著高于對照組[（84.4±14.7）nU/mL]，差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01）；兩組MDA、VAS及腦脊液紅細胞含量治療后顯著低于治療前，且治療后觀察組[（3.2±1.1）μmol/L、（3.6±1.2）分、（14.3±11.5）×108/L]顯著低于對照組[（3.9±1.1）μmol/L、（35.8±1.3）分、（23.4±11.4）×108/L]，差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01）。見表2。

表2 兩組患者治療后生化指標比較（±s）

表2 兩組患者治療后生化指標比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，#P＜0.01；VAS：視覺模擬評分法；SOD：過氧化物歧化酶：MDA：丙二醛

組別 例數(shù) VAS（分）SOD（nU/mL）MDA（μmol/L）腦脊液紅細胞含量（×108/L）觀察組治療前治療后對照組治療前治療后46 46 7.8±1.1 3.6 ±1.2*#75.6±15.4 91.1±14.8*#4.8 ±1.2 3.2 ±1.1*#26.8±11.4 14.3±11.5*#46 46 7.7±1.2 5.8±1.3*74.8±15.1 84.4±14.7*4.6 ±1.3 3.9 ±1.1*27.3±11.2 23.4±11.4*

2.3 兩組死亡率、腦積水發(fā)生率比較

觀察組治療后14 d時死亡率為6.5%（3/46），顯著少于對照組 19.6%（9/46），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后3個月腦積水發(fā)生率為8.7%（4/46），顯著低于對照組的 28.3%（13/46），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療后死亡率、腦積水發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

tSAH多因外傷導(dǎo)致顱內(nèi)橋靜脈或腦組織表面的血管損傷造成。本病常與腦組織挫裂傷、腦內(nèi)血腫或硬膜下血腫等具有較為密切的關(guān)系[3]。該病導(dǎo)致的腦組織繼發(fā)性損傷常表現(xiàn)在多個方面：①該病導(dǎo)致中腦導(dǎo)水管、基底池或第四腦室的阻塞，從而影響腦脊液循環(huán)通路的暢通，另外因血液阻塞蛛網(wǎng)膜粒絨毛孔，晚期因本病分解產(chǎn)物中的含鐵血黃素及膽紅質(zhì)等刺激，可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜的粘連，從而阻礙腦脊液的吸收與循環(huán)，導(dǎo)致顱內(nèi)高壓，引發(fā)一系列癥狀體征；②該病可造成鈣離子通道的開放，從而使細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)與脂質(zhì)代謝紊亂，嚴重者可造成神經(jīng)細胞的死亡[4-5]；③本病發(fā)生發(fā)展過程中產(chǎn)生的降解產(chǎn)物可對腦組織起到毒性作用，因此在治療上，盡早清除腦脊液中積血及有害代謝產(chǎn)物將起到理想效果；④因該病刺激及病程中紅細胞破裂釋放5-羥色胺等有害物質(zhì)可造成腦血管痙攣，進而引發(fā)腦梗死，從而導(dǎo)致腦循環(huán)血量進一步減低，加重腦水腫的發(fā)生發(fā)展[6-7]。關(guān)于本病的診斷，早期顱腦CT 檢查不難發(fā)現(xiàn)，也是顱腦損傷的首選影像學(xué)檢查方法[8]。

關(guān)于本病的治療，長期以來多在鎮(zhèn)靜、止血、抗炎、抗癲癇、合理補液、鈣離子拮抗劑的應(yīng)用以及相關(guān)對癥支持治療的基礎(chǔ)上進行反復(fù)的腰穿進行血性腦脊液的釋放[9]。但在具體操作過程中，因存在反復(fù)操作，同時每次腦脊液釋放的量較難控制，且患者痛苦較大，多難以長期維持，同時反復(fù)操作可造成顱內(nèi)感染發(fā)生率的升高[10]。近年來持續(xù)腰大池腦脊液引流在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中得到了廣泛應(yīng)用，且已取得了良好效果[11]。在本研究中，兩組患者治療5、10 d后GCS均較治療前顯著提高，且治療后5、10 d時觀察組 GCS 評分[（11.8±2.2）、（14.6±1.7）分]均顯著高于對照組[（9.1±2.1）、（12.4±1.6）分]，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05 或P＜0.01）；治療后兩組SOD 較治療前均明顯增高，且治療后觀察組 [（91.1±14.8）nU/mL]顯著高于對照組[（84.4 ±14.7）nU/mL]， 差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（均 P ＜0.01）；兩組MDA、VAS 及腦脊液紅細胞含量治療后顯著低于治療前，且治療后觀察組[（3.2±1.1）μmol/L、（3.6±1.2）分、（14.3±11.5）×108/L]顯著低于對照組 [（3.9±1.1）μmol/L、（35.8±1.3）分、（23.4±11.4）×108/L]，差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01）；觀察組治療后14 d時死亡率為6.5%（3/46），顯著少于對照組 19.6%（9/46），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療后3個月腦積水發(fā)生率為8.7%（4/46），顯著低于對照組的28.3%（13/46），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。該項技術(shù)創(chuàng)傷較小，減輕了操作中患者的痛苦，同時持續(xù)引流速度相對較快，可加快顱內(nèi)積血的清除，減少各種有害代謝產(chǎn)物造成的繼發(fā)性損傷，在一定程度上降低了腦血管痙攣發(fā)生率，對于腦功能的恢復(fù)具有較為積極的作用[12]。

綜上所述，腰大池引流在外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療中可減輕患者痛苦，并能夠較快排出顱內(nèi)積血及血性腦脊液，對于腦功能的恢復(fù)具有重要意義，療效確切，安全可靠，值得推廣。

[1]馬明，楊亞軍.外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血研究進展[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2007，10（5）：134-135.

[2]Vergouwen MD，Vermeulen M，Roos YB.Effects of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage：a systematic review[J].Lancet Neurol，2006，5（12）：1029-1032.

[3]馬輝，錢志遠.外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的研究進展[J].中華創(chuàng)傷雜志，2008，24（3）：238-240.

[4]Salvatori M，Kodikara S，Pollanen M.Fatal subarachnoid hemorrhage following traumatic rupture of the internal carotid artery[J].Leg Med（Tokyo），2012，14（6）：328-330.

[5]何欣，劉曉化，呂芙蓉.腰大池持續(xù)外引流術(shù)治療蛛網(wǎng)膜下腔出血56 例的臨床分析[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2006，28（19）：1934，1938.

[6]艾艷平.創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床治療分析[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2010，7（2）：165-166.

[7]Paiva WS，Andrade AF，Amorim RL，et al.The prognosis of the traumatic subarachnoid hemorrhage：a prospective report of 121 patients[J].Int Surg，2010，95（2）：172-176.

[8]Orihashi K.Traumatic subarachnoid hemorrhage visualized with transesophageal echocardiography[J].Ultrasound Med Biol，2006，32（6）：981-984.

[9]蔡政云，袁賢瑞，姜維喜，等.持續(xù)腰大池腦脊液引流治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的療效觀察[J].中國醫(yī)學(xué)工程，2006，14（1）：48-49，52.

[10]黃輝，王知非，劉輝，等.持續(xù)腰大池引流腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者中的臨床應(yīng)用[J].中風與神經(jīng)疾病雜，2006，23（6）：735-736.

[11]宋仁興，趙奇煌，楊新乾，等.持續(xù)腰大池引流在顱內(nèi)動脈瘤術(shù)后的臨床應(yīng)用價值[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊，2005，7（2）：82-84.

[12]左玲蓮，劉曉玲.持續(xù)腰大池腦脊液引流治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的療效觀察[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2009，22（5）：399.