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        丁苯酞軟膠囊、針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病認(rèn)知功能障礙60例

        2013-09-14 09:25:12李蘭蘭
        關(guān)鍵詞:針刺

        李蘭蘭

        我院2008年10月—2012年6月應(yīng)用丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP)60例,并與60例常規(guī)治療對(duì)照組進(jìn)行對(duì)照觀察,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 120例均為我院2008年10月—2012年6月住院治療的急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者,且表現(xiàn)為精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)。隨機(jī)將患者分為兩組,治療組60例,男40例,女20例;年齡12歲~75歲,平均32.16歲;昏迷時(shí)間0.5h~72h,平均6.2h;清醒后距發(fā)生DEACMP時(shí)間3d~17d;簡(jiǎn)易智能精神量表(MMSE)評(píng)分:0分~9分32例,10分~20分20例,21分~26分8例,27分~30分0例。對(duì)照組60例,男44例,女16例;年齡11歲~76歲,平均32.0歲;昏迷時(shí)間0.5h~70h,平均6.25h;醒后距發(fā)生DEACMP時(shí)間4d~1 6d;MMSE評(píng)分:0分~9分3 2例,1 0分~2 0分2 0例,2 1分~26分8例,27分~30分0例。兩組患者性別、年齡、昏迷時(shí)間、清醒后距發(fā)生DEACMP時(shí)間、MMSE評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法 對(duì)照組予常規(guī)治療:胞二磷膽堿500mg加入5%葡萄糖250mL靜脈輸注,1次/日,療程14d,甲潑尼龍針40mg靜脈推注,1次/日,共用5d,并給予高壓氧,每日1次,20 d為1個(gè)療程,間隔3d~5d開(kāi)始第2個(gè)療程,共3個(gè)療程。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用丁苯酞軟膠囊200mg,每日3次口服,14d為1個(gè)療程,間隔3d~5d開(kāi)始第2個(gè)療程。針刺:采用傳統(tǒng)的針刺療法刺激患者的人中、十宜、合谷、太沖,必要時(shí)重刺神門(mén)、大椎及足底的勇泉穴,力求患者出現(xiàn)相應(yīng)的反應(yīng),每日1次,每次留針15min~30min,14d為1個(gè)療程,間隔3d~5d開(kāi)始第2個(gè)療程。兩組均治療3個(gè)療程。

        1.3 觀察指標(biāo) 用藥期間詳細(xì)記錄臨床表現(xiàn)的改變;治療前后檢測(cè)血常規(guī)、血脂、血糖、電解質(zhì)及肝、腎功能,了解藥物對(duì)臟器的影響;治療前后各做1次頭CT或MRI、腦電圖檢查。

        1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)臨床癥狀、意識(shí)、生活能力、智能、語(yǔ)言和運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行評(píng)估。痊愈:臨床癥狀消失,神志恢復(fù),生活能力正常者,MMSE評(píng)分27分~30分;好轉(zhuǎn):臨床癥狀減輕,智力、語(yǔ)言、生活能力基本恢復(fù)者,MMSE評(píng)分10分~26分;無(wú)效:癥狀無(wú)改善,仍呈癡呆、運(yùn)動(dòng)功能喪失及大小便失禁狀態(tài),生活不能自理及自動(dòng)放棄治療者;死亡,MMSE評(píng)分0分~9分。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組臨床療效比較(見(jiàn)表1)

        表1 兩組臨床療效比較

        2.2 兩組認(rèn)知功能障礙療效比較(見(jiàn)表2)

        表2 兩組認(rèn)知功能障礙療效比較

        2.3 不良反應(yīng) 治療組未發(fā)現(xiàn)明顯毒副反應(yīng),近期內(nèi)未發(fā)現(xiàn)肝、腎功能損害,血糖、血脂無(wú)明顯變化。

        3 討 論

        一氧化碳中毒導(dǎo)致腦缺氧、腦水腫,發(fā)生血液循環(huán)障礙,可促使腦組織缺血性軟化或廣泛脫髓鞘病變,重度一氧化碳中毒患者經(jīng)治療,意識(shí)恢復(fù)后,有10%~30%的患者會(huì)發(fā)生遲發(fā)性腦病[1]。治療遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵同樣是糾正腦組織缺氧及腦水腫,改善微循環(huán),重建腦細(xì)胞功能。

        丁苯酞軟膠囊具有較強(qiáng)的抗腦缺血作用,減輕腦水腫,改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用。丁苯酞可顯著增加大腦的局部血流量,挽救缺血半暗帶瀕危的神經(jīng)細(xì)胞,改善有記憶功能分布的神經(jīng)細(xì)胞功能,有效逆轉(zhuǎn)或改善腦缺血引起的記憶功能障礙。針刺能改善腦部血液循環(huán),刺激后使相應(yīng)的腦區(qū)血流增加,興奮大腦皮層,改善患者腦部供氧需求,促進(jìn)衰退神經(jīng)元的能量代謝等[2]。高壓氧治療可使腦組織血氧含量增加,糾正腦組織的缺氧狀態(tài),有利于因缺氧而受到損害的腦細(xì)胞功能恢復(fù),同時(shí)也改善了血管壁細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)狀況,阻止腦血管缺血缺氧性損害的繼續(xù)惡化,促使血管內(nèi)膜損傷的修復(fù),減輕或避免誘發(fā)廣泛的腦部閉塞性血管內(nèi)膜炎以及血栓形成和出血發(fā)生,促使腦血管側(cè)支循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)[3]。三者合用可調(diào)節(jié)腦的能量代謝,增加腦血流量,減輕腦水腫,改善神經(jīng)功能缺損癥狀;改善DEACMP認(rèn)知功能障礙,減少DEACMP的致殘率和病死率,提高人們的生活質(zhì)量。本研究結(jié)果顯示,丁苯酞軟膠囊及針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病能改善患者認(rèn)知功能障礙,且安全可靠。

        [1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:973.

        [2]Kurosinski P,Cotz J.Glial cells under physiologic and pathologic conditions[J].Arch Neruol,2002,59(10):1524-1528.

        [3]匡愛(ài)華,賈紹斌.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床觀察[J].寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2002,24(6):343-344.

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