隋 欣 趙 宏 (齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院神經(jīng)二科，黑龍江 齊齊哈爾 161000)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)俗稱小中風(fēng)，是指伴有局灶病癥的短暫性、可逆、局部的腦血液循環(huán)障礙，如不及時治療，1/3以上患者可發(fā)展成為腦梗死〔1〕。TIA發(fā)病機制復(fù)雜，至今尚未完全闡明，無特效療法。本文就我院收治的TIA患者采用氯吡格雷片聯(lián)合阿托伐他汀進行治療，并予臨床評價。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例來源于2010年2月至2011年10月我科收治的TIA患者90例，納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕，并經(jīng)頭顱CT檢查排除腦梗死、腦出血等其他顱內(nèi)病變;(2)首次發(fā)病;(3)排除消化性潰瘍、嚴(yán)重肝腎功能不全、出血性疾病、腫瘤、自身免疫缺陷者及妊娠期、哺乳期婦女;(4)患者知情同意。按隨機數(shù)字表法分為兩組，觀察組45例，男25例，女20例;年齡46～78歲，平均(66.2±3.1)歲;發(fā)作頻率≤2次/d 35例，＞2次/d 10例;持續(xù)時間≤1 h 32例，＞1 h 13例;伴高血壓12例，糖尿病7例，冠心病6例，高脂血癥8例。對照組45例，男26例，女19例;年齡45～79歲，平均(67.1±3.7)歲;發(fā)作頻率≤2次/d 35例，＞2次10例;持續(xù)時間≤1 h 32例，＞1 h 13例;伴高血壓12例，糖尿病7例，冠心病6例，高脂血癥8例。兩組患者年齡、性別、發(fā)作頻率、持續(xù)時間及基礎(chǔ)疾病等一般資料均無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者均給予降壓、降糖、調(diào)脂等治療，阿司匹林100 mg/d，晚飯后服用;氯吡格雷片，首次300 mg，之后改為75 mg，睡前口服，1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀20 mg/d，每晚頓服。兩組患者均低脂飲食，禁用其他的溶栓藥、抗凝藥及抗血小板藥物。

1.3 效果評價 (1)近期療效:①顯效:治療3 d內(nèi)TIA得到控制，癥狀完全緩解;②有效:治療5 d內(nèi)TIA得到控制，癥狀明顯改善;③無效:治療7 d TIA仍未得到控制;④惡化:發(fā)展為腦梗死?？傆行?%)=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)血脂指標(biāo):治療前后檢測低密度脂蛋白膽固醇(LDL)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)水平。(3)遠期療效:隨訪觀察12個月，記錄TIA復(fù)發(fā)、非致死性腦梗死、消化道出血發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng) 用SPSS13.0軟件進行分析，定性資料采用獨立樣本R×C列聯(lián)表資料的χ2檢驗;定量資料以±s表示，采用配對設(shè)計資料的t檢驗或兩獨立樣本資料的t檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組近期療效比較 觀察組總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組近期療效比較〔n(%)〕

2.2 兩組血脂指標(biāo)比較 觀察組治療后LDL、HDL、TC、TG較治療前均顯著改善(P＜0.05)，且顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)，而對照組治療前后無明顯變化(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組血脂水平比較(n=45，±s ，mmol/L)

表2 兩組血脂水平比較(n=45，±s ，mmol/L)

與治療前比較:1)P＜0.05;與對照組比較:2)P＜0.05

組別 時間TC TG LDL HDL觀察組 治療前5.71±1.21 3.52±0.72 3.62±1.01 1.01±0.24治療后3.22±0.721)2)2.21±0.301)2)1.60±0.901)2)1.41±0.331)2)對照組 治療前 5.72±1.25 3.52±0.62 3.60±1.02 1.02±0.21治療后5.02±1.02 3.02±0.33 3.02±0.74 1.00±0.29

2.3 兩組遠期療效比較 觀察組TIA復(fù)發(fā)和非致死性腦梗死、消化道出血發(fā)生率顯著低于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組遠期療效比較(n)

3 討論

TIA發(fā)病機制復(fù)雜，目前多數(shù)學(xué)者認為動脈粥樣硬化性血栓形成和微栓塞形成在TIA的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，其機制為〔3，4〕:動脈粥樣硬化斑塊脫落形成栓子，造成腦部區(qū)域性缺血;同時，血管內(nèi)膜下基質(zhì)暴露形成富含血小板及纖維蛋白原的動脈血栓。因此，采用抗血小板和穩(wěn)定易損斑塊藥物治療TIA已得到公認。

氯吡格雷可以通過不可逆地抑制二磷酸腺苷與其血小板受體結(jié)合及與之耦聯(lián)的糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)復(fù)合物活化，抑制血小板聚集〔5，6〕。目前氯吡格雷在臨床已廣泛用于治療TIA，療效確切。但在臨床實踐中體會到盡管氯吡格雷能抑制血小板聚集，但不會影響易損斑塊，短期內(nèi)效果并不理想。阿托伐他汀是目前臨床最有效的降脂藥物，是3-羥-3甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，通過競爭性抑制膽固醇合成過程中的HMG-CoA還原酶，減少膽固醇合成及斑塊內(nèi)的脂質(zhì)沉積，延緩甚至逆轉(zhuǎn)斑塊的形成〔7，8〕。

陳路明等〔9〕報道強化降脂治療可使TIA的再發(fā)生風(fēng)險降低16%。本文中采用氯吡格雷片聯(lián)合阿托伐他汀治療TIA，氯吡格雷抗血小板聚集，阿托伐他汀穩(wěn)定易損斑塊，結(jié)果與張金海等〔10〕的報道基本一致。由此可見，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療TIA能更有效地在短期內(nèi)控制TIA，改善血脂水平，減少遠期TIA復(fù)發(fā)和非致死性腦梗死，值得臨床推廣應(yīng)用。

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