張 衛(wèi)，韓 彬，王 蔚，鄭雅麗，巫燕玲，汪 斌，徐麗梅

老年退行性心臟瓣膜病是一種隨年齡增長而增加的心臟瓣膜老化退行性變和鈣質(zhì)沉淀所致的老年性疾病［1，2］。嚴重者可導(dǎo)致心絞痛、心律失常、心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、暈厥甚至猝死。由于該病發(fā)病隱匿，臨床表現(xiàn)缺乏特異性，又常與其他老年多發(fā)性心血管疾病并存，極易漏診或誤診。本研究通過分析83例老年退行性心臟瓣膜病患者的臨床資料，旨在探討其臨床規(guī)律，為進一步治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年6月—2009年6月到我院就診經(jīng)心臟彩色多普勒超聲檢查，排除風(fēng)濕性、先天性、感染性心內(nèi)膜炎及其他心臟瓣膜病而確診為老年退行性心臟瓣膜病的患者83例，其中男59例，女24例；年齡60歲～89歲（73歲±4歲）；合并高血壓病73例，冠心病6例，糖尿病30例，高脂血癥27例，吸煙50例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)年齡、臨床癥狀、體征及超聲心動圖檢查確診。超聲心動圖檢查見主動脈瓣增厚≥3mm，回聲增強，瓣葉僵硬，活動受限為主動脈瓣鈣化，主動脈瓣環(huán)處局限性瓣塊狀反射增強，主動脈根部回聲反射為主動脈瓣環(huán)鈣化；二尖瓣及瓣環(huán)與左室后壁間呈斑塊狀回聲增強，且厚度≥3mm診為二尖瓣及瓣環(huán)鈣化［3－5］。

1.3 檢測指標(biāo) 采用Hpsonos5500彩色多普勒超聲儀進行心臟超聲檢查，并進行心電圖、胸片等檢查。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件分析，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 不同年齡組老年退行性心臟瓣膜病患者各瓣膜病變分布情況（見表1）

表1 不同年齡組老年退行性心臟瓣膜病患者各瓣膜病變分布情況 例

2.2 老年退行性心臟瓣膜病患者臨床資料比較 根據(jù)有無二尖瓣鈣化分為兩組，對兩組患者的臨床資料進行比較，詳見表2。

表2 老年退行性心臟瓣膜病患者臨床資料比較 例

3 討 論

老年退行性心臟瓣膜病首先由Denitek于1901年發(fā)現(xiàn)，是一種與年齡相關(guān)的心臟瓣膜退行性病變，其患病率隨著年齡的增長而增加。臨床上以主動脈瓣和二尖瓣及瓣環(huán)最常受累。本研究分析表明，主動脈瓣受累62例（74.69%），二尖瓣受累50例（60.24%），三尖瓣受累僅2例（2.41%）。與國內(nèi)外報道相一致［6，7］。其主要原因考慮可能與主動脈瓣、二尖瓣承受壓力大有關(guān)?？赡艿臋C制是與機械應(yīng)力長期作用造成膠原纖維斷裂形成間隙，鈣鹽沉積，瓣葉中糖量與蛋白聚糖的丟失及營養(yǎng)不良，炎癥細胞和漿細胞特異性膠原酶與蛋白酶對膠原的水解作用有關(guān)［8，9］。

本組83例老年退行性心臟瓣膜病患者中，合并高血壓病73例，占87.95%。提示血壓升高導(dǎo)致左心室所承受的壓力和刺激升高，主動脈瓣和二尖瓣所承受的壓力較大。有研究顯示，生物瓣鈣化時發(fā)生瓣膜張力與所承受壓力成正比，瓣膜張力高的部位及彎曲頻繁的部位易發(fā)生鈣化。合并高脂血癥27例，占32.53%。可能是由于高脂血癥導(dǎo)致全身動脈粥樣硬化的同時，供應(yīng)主動脈瓣和二尖瓣葉的主動脈面出現(xiàn)脂肪斑塊沉積，導(dǎo)致營養(yǎng)供應(yīng)不足而發(fā)生變性和鈣化。本資料研究不僅提示高脂血癥、高血壓病是導(dǎo)致或加重老年人瓣膜退行性改變的重要原因，糖代謝異常、冠心病、吸煙也可能是主要原因。

在合并二尖瓣鈣化組中，心臟雜音、心臟擴大、心力衰竭、心源性猝死的發(fā)生率均高于無二尖瓣鈣化組（P＜0.05），竇房結(jié)病變明顯高于無二尖瓣鈣化組（P＜0.01）。這可能是因二尖瓣鈣化者通常僅為瓣膜邊緣鈣化，易引起瓣膜關(guān)閉不全，導(dǎo)致左房、左室擴大，長期左心室前負荷增加即可引起充血性心力衰竭；鈣化還可能波及冠狀動脈及心房肌、心室肌，包括室間隔和乳頭肌，從而累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)致心律失常，隨著瓣膜的進一步損害，可引起血流動力學(xué)的顯著改變，最后可導(dǎo)致心肌肥厚、心力衰竭，甚至猝死［10］。

老年退行性心臟瓣膜病有較高的患病率，一旦合并二尖瓣鈣化，易引起心臟擴大、心力衰竭、竇房結(jié)病變和猝死等嚴重后果。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)加強對該病認識以減少該病的漏診率和誤診率。

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