史改景 萬(wàn)大國(guó) 周向東

腦梗死的發(fā)生與高血壓、糖尿病、脂代謝異常及動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切, 糖尿病合并腦梗死是非糖尿病患者的2～4倍, 腦梗死是糖尿病并發(fā)癥致殘、死亡的重要原因。澠池縣城關(guān)鎮(zhèn)衛(wèi)生院2011年7月～2012年7月使用阿他托伐他汀防治糖尿病合并腦梗死取得了較好的臨床療效, 并與傳統(tǒng)治療方法進(jìn)行了比較, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例入選標(biāo)準(zhǔn) ①糖尿病合并腦梗死均符合1999年WHO專家委員會(huì)確定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。②所有病例均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確定為腦梗死。③兩組病例在性別、年齡、高血壓病史、冠心病病史等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見(jiàn)表1)。

1.2 病例分組 澠池縣人民醫(yī)院2011年7月～2012年7月住院符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)及既往有糖尿病病史的患者共112例, 年齡52～78歲, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各56例。

1.3 給藥方法 兩組患者均采取糖尿病合并腦梗死常規(guī)內(nèi)科治療, 觀察組口服阿托伐他汀20 mg, 1次/d, 30 d為1個(gè)療程。對(duì)照組不服用降脂藥。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：癥狀和體征消失, 生活自理。病殘程度0級(jí), 功能減少90%～100%。顯效：癥狀和體征改變明顯, 癱瘓和體征改變明顯, 癱瘓肢體肌力提高2級(jí)以上, 生活部分自理, 病殘程度Ⅰ～Ⅲ級(jí), 功能缺損評(píng)分減少45%～90%。有效：癥狀和體征有所改變, 癱瘓肢體肌力提高Ⅰ級(jí)以上, 功能缺損評(píng)分減少19%～46%。無(wú)效：癥狀和體征,無(wú)明顯好轉(zhuǎn), 功能缺損評(píng)分減少17%以下。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件處理, 計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 各組治療前后比較用t檢驗(yàn), 組內(nèi)和組間差異比較采用方差分析, 有效率比較采用卡方檢驗(yàn), P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組治愈12例, 顯效36例, 有效2例, 有效率88%；無(wú)效6例, 無(wú)效率12%；對(duì)照組治愈8例, 顯效23例, 有效9例, 有效率72% ；無(wú)效16例, 無(wú)效率28%。兩組患者總有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 治療組優(yōu)于對(duì)照組。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者一般資料比較

表2 兩組患者療效比較

3 討論

年上升趨勢(shì), 發(fā)病率高、致殘率高, 動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死最常見(jiàn)原因。糖尿病能導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化, 微血管病變及血液高凝狀態(tài), 是腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。2型糖尿病的主要特征是胰島素抵抗, 胰島素抵抗可引起高血糖、高血壓、高胰島素血癥、高甘油三脂、高極低密度脂蛋白 、高密度脂蛋白降低及凝血和纖溶系統(tǒng)異常。糖尿病患者高血脂是引起腦梗死的危險(xiǎn)因素。這是由于高血糖的存在影響脂質(zhì)代謝, 導(dǎo)致高凝血癥和腦動(dòng)脈硬化。既往人們對(duì)LDL-C及GLU的控制予很高的重視, 但腦梗死的發(fā)生及反復(fù)發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)仍很高。研究發(fā)現(xiàn)真正因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化狹窄缺血低灌注導(dǎo)致腦梗死只占一小部分, 而多數(shù)為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊成分脫落導(dǎo)致腦梗死, 尤其是不穩(wěn)定斑塊是腦梗死的重要危險(xiǎn)因素。動(dòng)脈粥樣硬化分為穩(wěn)定斑塊、不穩(wěn)定斑塊和破裂斑塊, 斑塊的穩(wěn)定性與否取決于多種因素(纖維帽的厚度、脂質(zhì)部位形態(tài)的大小、結(jié)構(gòu)是否均質(zhì)、斑塊內(nèi)新生血管和斑塊內(nèi)出血等),動(dòng)脈管壁炎癥狀態(tài)也是導(dǎo)致動(dòng)脈血管內(nèi)膜損傷的重要病理機(jī)制。研究表明, 斑塊的穩(wěn)定性比斑塊的大小在血栓形成的發(fā)生發(fā)展中更為重要, 而炎癥反應(yīng)的激活可導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定。越來(lái)越多的證據(jù)支持局部和全身炎癥貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化病變發(fā)生、發(fā)展的全過(guò)程, 并在一定程度上決定著斑塊的穩(wěn)定性和自然進(jìn)程。急性腦梗死后, 炎癥反應(yīng)是以腦微血管內(nèi)白細(xì)胞聚集并穿透血管壁、浸潤(rùn)腦組織, 同時(shí)伴有微血管功能紊亂及局部腦組織中液體及蛋白質(zhì)積聚為標(biāo)志的急性炎癥過(guò)程。有效抑制炎癥反應(yīng)可減輕急性腦梗死者神經(jīng)細(xì)胞損傷,減少凋亡, 因而對(duì)腦梗死患者的預(yù)后有利。

臨床研究表明, 他汀類藥物具有廣泛的生物效應(yīng), 有不依賴于其降脂效應(yīng)的直接神經(jīng)保護(hù)作用, 穩(wěn)定斑塊,保護(hù)內(nèi)皮功能,抗炎,抗血栓, 抗氧化等多重作用, 使用這類藥物在各種腦血管病患者的治療中具有良好的前景。他汀類藥物除有傳統(tǒng)的降脂作用外, 還具有抑制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、促進(jìn)凋亡、抑制平滑肌細(xì)胞的增生、抑制血小板的凝集等功能［1］。通過(guò)對(duì)糖尿病合并腦梗死患者應(yīng)用阿托伐他汀的療效觀察, 證明阿托伐他汀可以顯著提高糖尿病合并腦梗死患者的臨床療效, 可以作為基礎(chǔ)用藥。

［1］劉錫川,潘力雄.阿托伐他汀對(duì)急性腦梗死患者血漿一氧化氮及血小板Q顆粒膜蛋白水平的影響.中國(guó)基層醫(yī)藥, 2006,13(7):1071-1072.