羅潔 曹洪 王德明

作為血液保護的一種新措施, AHH對機體血流動力學、凝血功能、機體氧合、電解質、肝腎功能等多方面的生理影響,人們已進行了較深入的研究并取得了一定的結果［1,2］。臨床證明甲狀腺激素水平與危重患者死亡率間呈負相關, 說明甲狀腺激素對提高機體生存能力具有重要意義。因此在手術、麻醉中測定甲狀腺功能亦應受到重視。本課題旨在探討萬汶AHH對腰后路減壓植骨內固定手術患者甲狀腺激素水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇入住于本院脊柱外科, 擇期擬行腰椎后路減壓植骨內固定手術的患者。病例入選標準：年齡18～55歲, 體質量50～70 kg, 術前患者Hct≥35%, 術前患者的Hb≥110 g/dl, ASA分級為I～II級。

1.2 方法 患者入室后接心電監(jiān)護儀, 于麻醉前30 min內以乳酸林格液補充生理丟失量。常規(guī)全麻誘導, 氣管插管后機械通氣, 并行右頸內靜脈穿刺置管術。麻醉維持均以丙泊酚、瑞芬太尼血漿靶控輸注(TCI), 術中按需追加芬太尼及維庫溴銨。A組麻醉誘導后予乳酸林格液補充生理需要量。B、C組麻醉誘導后、手術前分別輸入乳酸林格液或萬汶15 ml/kg。若術中CVP＞15 cmH2O給利尿藥, Hct<25%時輸同型異體血。在上述四個時間點, 檢測TSH、FT3、FT4的濃度, 以及Hb、HCT。連續(xù)監(jiān)測患者的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP), 輸血量、出血量、并評估術后并發(fā)癥嚴重程度。

圖1 三組患者不同時間點HR的變化趨勢圖

1.3 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計分析應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包處理,符合正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 組內比較采用重復測量方差分析。非正態(tài)分布計量資料采用非參數(shù)檢驗, P＜0.05表明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 C組患者甲狀腺激素水平變化與其他兩組相比更平穩(wěn), FT3、FT4、TSH術中下降幅度與其他兩組相比明顯減小(P＜0.05)。見表1。

2.2 與T1時間點比較, A組和B組的患者的HR、MAP、CVP、Hb 、HCT明顯下降 (P＜0.05)；而 C組患者的 HR、MAP、CVP、Hb 、HCT在各時間點比較差異無統(tǒng)計學意義。(圖1、2、3、4、5)。

2.3 與A、B組比較, C組患者輸血量及輸血例數(shù)明顯減少(P＜0.05)。見表 2。

2.4 與A、B組比較, C組患者術后并發(fā)癥明顯減輕(P＜0.05)。見表3。

圖2 三組患者不同時間點MAP的變化趨勢圖

圖3 三組患者不同時間點CVP的變化趨勢圖

圖4 三組患者不同時間點Hb變化趨勢圖

圖5 三組患者不同時間點HCT變化趨勢圖

表1 三組患者TSH、FT3、FT4的比較的變化(n=20, ±s)

表1 三組患者TSH、FT3、FT4的比較的變化(n=20, ±s)

注：與T1比較, aP＜0.05；與A組比較：bP＜0.05；與B組比較：cP＜0.05

指標 組別 T1 T2 T3 T4 A TSH(Uiu/ml)6.84±2.18 6.24±1.58a 5.95±1.39a 6.00±1.36a B 7.00±1.94 6.64±2.44 8.57±3.18b 8.45±2.94b C 9.00±2.72 7.45±2.94 8.41±2.67b 8.69±2.44b A FT3(fmol/ml)8.00±1.08 4.46±1.54a 4.02±1.31a 3.79±1.31a B 7.68±1.17 4.74±1.55a 4.65±2.02a 5.79±2.35ba C 7.13±2.08 4.10±1.78a 5.37±2.24b* 7.25±2.10bc 18.36±7.32 13.71±3.76a 12.96±3.86a 12.27±3.38a B 18.33±8.02 15.39±4.69a 17.83±5.12b 18.97±4.07b C 13.97±4.64 11.39±3.48ac 11.37±4.30c 14.00±5.18c A FT4(fmol/ml)

表2 三組患者輸血例數(shù)比較(n=20)

表3 三組患者術后并發(fā)癥分級比較(n=20)

3 討論

“非甲狀腺疾病綜合征”(non-thyroidal illness syndrome,NTIS) 是由于感染、創(chuàng)傷和禁食、急性或慢性非甲狀腺疾患等原因引起的血液循環(huán)中甲狀腺功能檢測指標異常［3］, 其主要表現(xiàn)為低T3綜合征。在甲狀腺激素中, FT3及FT4降低的程度與疾病的嚴重程度成正比, 甲狀腺激素水平與危重患者死亡率呈負相關, 在重大手術圍手術期監(jiān)測甲狀腺激素水平,預防NTIS的出現(xiàn)對提高機體生存能力具有重要的臨床意義。

腰后路減壓植骨內固定術是脊柱外科較為常見的手術,此類手術時間長, 創(chuàng)傷大, 易引發(fā)機體較強的應激反應, 使下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的改變, 血清FT3、FT4濃度下降, 持續(xù)的低T3狀態(tài)加劇了機體的穩(wěn)態(tài)失衡。

NTIS對機體預后的影響可從血流動力學、機體內環(huán)境、凝血功能、甲狀腺動能三項等幾個方面評價, 本實驗對患者圍手術期內各時間點血液樣本的綜合分析, 得出提前實施AHH的實驗組患者, 以上各項評價指標均較未實施AHH的對照組要穩(wěn)定, 未出現(xiàn)NTIS, 提示預后較好。

實驗組沒有出現(xiàn)NTIS, 且使用萬汶進行AHH的患者甲狀腺激素水平更趨平穩(wěn)。AHH對手術患者甲狀腺激素水平影響的作用機制可能有如下因素參與：①本實驗組前期研究發(fā)現(xiàn),術前AHH可使循環(huán)血液中的皮質醇的濃度降低, 從而減少對T4轉變?yōu)門3抑制, 使T3不會持續(xù)降低。②術前AHH可使循環(huán)血量增加, 循環(huán)穩(wěn)定, 提高機體對麻醉的耐受力,減少因應激反應增加誘發(fā)的炎性介質的釋放, 從而減輕FT3的降低程度。有研究證實［4］, 患者的血清FT3與炎癥及內皮細胞激活相關；并發(fā)現(xiàn)血清FT3被感染抑制后出現(xiàn)低T3綜合征, 當炎癥糾正后FT3恢復至正常水平。③80%的T4是在肝、腎、垂體、骨骼肌等外周組織脫碘酶的作用下, 轉化為T3的。所以5-脫碘酶的活性穩(wěn)定, 可使FT3、FT4水平更穩(wěn)定。術前AHH后循環(huán)穩(wěn)定, 血中皮質醇等糖皮質激素及炎性因子升高幅度降低, 減少了對5-脫碘酶的活性的影響,從而使FT3、FT4水平更穩(wěn)定。④進行AHH的兩組患者TSH水平在術中、術后都未降低, 與術前水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 故TSH對T3、T4的影響亦小。由于TSH是甲狀腺功能的主要調節(jié)激素, 通過下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能刺激甲狀腺分泌T3、T4, 遇到強烈的應急反應, 也可出現(xiàn)波動［5］,從而影響甲狀腺激素水平。

萬汶AHH通過以上可能機制來減輕圍術期過度應激,從而減少NTIS的出現(xiàn), 使甲狀腺激素水平維持在一個有益于患者術后恢復的水平。當然, 本實驗只是初步探討, 還需更進一步大樣本多中心的前瞻性隨機對照實驗對其結果進行研究, 更加深入探討其作用機制。

［1］CHEN Y-qi.CHEN Yu, JI chen-song, et al.Clinical observation of acute hypervolemic hemodilution in scoliosis surgery on children.Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 2008,88(41): 2901-2903.

［2］YANG Jin-feng,GAO Xing-yang.Effect of sequent use of low central venous pressure anesthesia and acute hypervolemic haemodilution on perioperative blood conservation in hepatic resections,China Journal of Modern Medicine, 2008,18(5):518-522.

［3］Carrero JJ, QureshiAR, Axelsson J, et al.Clinical and biochemical implications of low thyroid hormone levels (total and free forms) in euthyroid patients with chronic kidney disease.Journal of Internal Medicine, 2007, 262(6): 690-701.

［4］AvesaniCM,Carrero JJ, Axelsson J, et al.Inflammation and wasting in chronic kidney disease: partners in crime.Kidney Int, 2006,70(104): 8-13.

［5］Moura EG,Moura CC.Regulation of thyrotropin synthesis and secretion.Arq Bras Endocrinol Metab, 2004,48(1):40-52.