楊驅(qū)云 梁釗明

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)為較常見(jiàn)的的缺血性腦血管病，指腦血管病變引起的短暫性、局限性腦活動(dòng)功能下降或視網(wǎng)膜功能障礙，具有發(fā)作突然、持續(xù)時(shí)間短暫且反復(fù)發(fā)作，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀的特點(diǎn)。我國(guó)TIA的人群發(fā)病率為每年180/10萬(wàn)，但經(jīng)過(guò)治療后仍有相當(dāng)部分的患者可進(jìn)一步發(fā)展為腦梗死，及時(shí)有效的治療對(duì)預(yù)防復(fù)發(fā)及防止進(jìn)展為腦梗死具有重要的臨床意義。常規(guī)治療TIA以血小板聚集抑制劑、擴(kuò)血管藥物及針對(duì)病因綜合治療為主。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 2010年10月至2011年9月，在我院治療的確診為T(mén)IA患者。男54例，女30例年齡40～75歲，平均(46.5±11.3)歲;其中合并高血壓32例，冠心病25例，糖尿病23例，高脂血癥28例。96例患者隨機(jī)分成兩組，HBO治療組和對(duì)照組兩組患者的年齡、性別、血壓水平、病程、發(fā)作時(shí)間和次數(shù)均無(wú)明顯差異(P＞0.05)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)病史及神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查，入選病例符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì)制定的《腦血疾病診斷要點(diǎn)》中TIA的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。中年以上患者，具有兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上主癥，結(jié)合次癥及理化檢查可診斷。必要時(shí)結(jié)合CT、MRI等檢查以確診。

1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者。②發(fā)病在72 h內(nèi)。③經(jīng)CT或MRI證實(shí)無(wú)相關(guān)責(zé)任病灶。排除標(biāo)準(zhǔn):①不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者;①有嚴(yán)重心肝、腎、造血系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)等原發(fā)性疾病。③過(guò)敏體質(zhì)者。④精神病患者。⑤凡是依從性差，未按規(guī)定服藥，無(wú)法判定療效或資料不全等影響療效或安全判斷者。根據(jù)上述標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)將患者分為兩組，藥物治療對(duì)照組(B組)，高壓氧綜合治療治療組(A組)。

經(jīng)過(guò)入組前兩組的臨床特點(diǎn)(表1)各項(xiàng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無(wú)顯著性，表明兩組有良好的可比性。

1.4 治療方法 藥物治療組(對(duì)照組)42例，用藥方案:阿斯匹林100 mg，1次/d;尼莫地平30 mg，3次/d，合并糖尿病、冠心病、高脂血癥、高血壓病患者使用二甲雙胍、立普妥、洛汀新、丹參滴丸等降壓、調(diào)脂、降糖等基礎(chǔ)藥物;高壓氧綜合治療組42例，在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上加用則同時(shí)選用HBO治療，具體為氧艙內(nèi)加壓15 min至氣壓達(dá)0.2 MPa(2ATA)下，吸純氧25 min 2次，中間休息10 min，減壓15 min，每次治療總時(shí)間90 min，1次/d，共20次為一療程。

1.5 療效觀察 療效判定標(biāo)準(zhǔn):①基本治愈:治療期間得到控制，無(wú)再發(fā)。②有效:治療期間得到控制，但一年內(nèi)仍有再發(fā)。③無(wú)效:治療期間及治療后仍有發(fā)作。

1.6 腦血流動(dòng)力學(xué)TCD的評(píng)價(jià) 采用多普勒儀做TCD檢測(cè)，測(cè)量?jī)山M治療前后大腦中動(dòng)脈(MCA)、基底動(dòng)脈(BA)、兩側(cè)椎動(dòng)脈(VA)的血流速度，單位用cm/s，輸入計(jì)算機(jī)貯存并統(tǒng)計(jì)。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)方法采用SPSS 11.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。所有計(jì)數(shù)資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，治療前后組間計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 高壓氧治療組和對(duì)照組療效比較。(表2)

2.2 腦血流動(dòng)力學(xué)TCD評(píng)價(jià)，兩組血流速度用藥前后TCD變化的比較(見(jiàn)表3)，可見(jiàn)高壓氧組治療后峰值平均血流速度明顯較前減慢，兩者比較差異顯著。

表1 入組兩組TIA的臨床特點(diǎn)(±s，例)

表1 入組兩組TIA的臨床特點(diǎn)(±s，例)

注:兩組患者在統(tǒng)計(jì)學(xué)上(P＞0.05)

組別 年齡 性別(男/女)平均每天發(fā)作次數(shù)平均病程合并高血壓合并高脂血癥合并冠心病合并糖尿病治療組42 31/19 3.6±1.1 33.1±14.1 17 14 12 12對(duì)照組42 29/21 4.1±0.8 31.8±16.1 15 14 13 11

表2 兩組臨床療效比較(例，%)

表3 兩組患者治療前后腦血流變化比較(±s)

表3 兩組患者治療前后腦血流變化比較(±s)

注:＊與治療前相比 P＜0.05

Vm HBO治療組(n=42)對(duì)照組(n=42)治療前 治療后 治療前 治療后MCA 68.15±18.51 57.23±12.12* 67.23±17.26 65.15±16.21*PCA 41.08±6.13 36.03±7.27* 42.31±6.28 40.28±7.41*BA 47.21±11.24 42.63±9.36* 45.23±10.19 42.67±11.15*OA 22.02±3.56 20.22±4.32* 23.01±3.68 23.15±3.81*

2.3 不良反應(yīng) 治療組未出現(xiàn)不良反應(yīng)。治療前后血尿常規(guī)、肝腎功能未見(jiàn)明顯異常變化。

3 討論

相關(guān)研究表明，在TIA病生機(jī)制中，病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化，引起血管狹窄，還有不同的學(xué)說(shuō)如動(dòng)脈痙攣、受壓，微栓子栓塞、動(dòng)脈硬化斑塊脫落、血液高凝狀態(tài)，血液動(dòng)力學(xué)改變等［2，3］。引起的病因多種，其中動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓、高血脂、高粘血、房顫為主要誘發(fā)病因，其治療的目的也是消除病因，防止其再發(fā)或消失，并進(jìn)一步預(yù)防發(fā)展成為腦梗死。據(jù)高山等報(bào)告短暫性腦缺血發(fā)作后，第1年11.6%的患者有發(fā)生中風(fēng)的危險(xiǎn)。因此，及時(shí)有效治療意義重大。

有關(guān)資料［4，5］顯示高壓氧治療可以:①提高腦組織中血氧分壓，增加血氧含量和組織氧儲(chǔ)量。②使病灶組織出現(xiàn)反盜血現(xiàn)象，增加缺血半暗區(qū)的供血供養(yǎng)，恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞的功能。③增加椎基底動(dòng)脈血流量，改善血液流變學(xué)特征。④刺激病灶區(qū)毛細(xì)血管增生，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立。而且，高壓氧可使局部小血管收縮，而缺血組織血管因酸中毒、缺氧麻痹擴(kuò)張，使該部位血流量增加，即在高壓氧作用下缺血組織的血管擴(kuò)張，血流速度加快。近年來(lái)研究表明，HBO下全身血管系統(tǒng)處于收縮，血流量減少，而椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)血流量反而增加，說(shuō)明HBO對(duì)腦血管有雙重影響，一使部分血管收縮，另是血管舒張，能促進(jìn)缺血腦組織的血流量增加。

TCD是一種無(wú)創(chuàng)顱底大動(dòng)脈檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的診療技術(shù)，TCD測(cè)得的腦動(dòng)脈血流速度可以看作是腦血流量的相對(duì)指標(biāo)，其中平均峰流速(Vm)生理意義最大，它代表搏動(dòng)性血液的供應(yīng)強(qiáng)度:Vm增高，表明腦血管充盈度高，血流速度增多;Vm減低表明腦血管充盈度減低，血流量減少。通過(guò)準(zhǔn)確的監(jiān)測(cè)動(dòng)脈內(nèi)血液流速的變化可以反映梗死區(qū)的供血情況，指導(dǎo)臨床預(yù)防和治療，具有重要作用［6］。大腦中動(dòng)脈是顱內(nèi)主要灌注動(dòng)脈，也是最容易發(fā)生血液循環(huán)障礙的動(dòng)脈，其血流腦血液供應(yīng)的80%以上，其解剖位置恒定，走行直，是觀察顱內(nèi)動(dòng)脈血流速度變化的最佳血管。TCD檢測(cè)椎動(dòng)脈血流量能反映椎動(dòng)脈系統(tǒng)的供血量，對(duì)判斷腦干、小腦和大腦后部血液供應(yīng)有一定的幫助。

本文研究高壓氧聯(lián)合尼膜同等治療TI A取得較好的療效，其作用提高血氧能力，增加血氧含量，提高組織器官的氧含量和氧儲(chǔ)備，提高血氧治療彌散率，增加組織內(nèi)氧的有效彌散距離，改善微循環(huán)，糾正神經(jīng)組織缺氧，可有效控制TI A的發(fā)作、降低腦卒中的發(fā)生率。當(dāng)然高壓氧是一新興學(xué)科，對(duì)其適應(yīng)、禁忌證等方面有待進(jìn)一步研究。

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)全國(guó)第四界腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦血管疾病分類(lèi)、診斷要點(diǎn)、腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)．中華神經(jīng)科雜志，1996，29:379-381．

［2］ 顧迅.低分子肝素治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究．臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2000，13:46-47．

［3］ 李艷，曹麗華，張麗君，等.東菱克栓酶對(duì)腦梗死患者的血流變指標(biāo)的影響研究．中國(guó)血液流變學(xué)雜志，2004，14(2):213-214．

［4］ 王仕忠，王秋莎，楊杞華.高壓氧治療對(duì)缺血性腦卒中患者血漿中 Pc、Ps及 AT-Ⅲ的影響．南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，11(11):833．

［5］ 邵貴強(qiáng)，高春錦，葛環(huán).高壓氧對(duì)腦缺血大鼠凝血因素的影響．中國(guó)臨床醫(yī)學(xué)，2001，6(3):248．

［6］ 戴鐵，高春錦，王國(guó)忠.腦缺血及高壓氧治療中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子mRNA表達(dá)的研究．北京醫(yī)學(xué)，2006，28(10):602．