劉芳

NT-proBNP、HCY、hs-CRP檢測(cè)對(duì)慢性心衰的診斷價(jià)值

劉芳

目的 通過(guò)對(duì)慢性心力衰竭(CHF)患者N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP) 的測(cè)定, 試圖了解NT-proBNP、HCY、hs-CRP在CHF發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的變化。方法 回顧本院2012年7月至2012年12月住院的CHF患者, NYHA分級(jí)(心力衰竭分級(jí)) I～I(xiàn)V, 75例, 年齡43～82歲, 對(duì)照組50例, 為本院健康體檢者, 年齡45～80歲。結(jié)果

CHF患者的血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP含量顯著增高, 與對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),且隨NYHA分級(jí)級(jí)別增高而明顯增高。結(jié)論 血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP的濃度變化與心衰密切相關(guān)且隨心功能分級(jí)增高其濃度值也明顯增高。

慢性心力衰竭(CHF)；N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)；同型半胱氨酸(HCY)；超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)

慢性心力衰竭(CHF)是心臟疾病的終末階段, 也是心血管疾病的重要死因之一［1］。慢性心衰時(shí), N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP) 等多項(xiàng)指標(biāo)會(huì)發(fā)生一系列變化［2］, 為此作者對(duì)CHF患者此三項(xiàng)指標(biāo)的含量變化進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2012年7月至2012年12月間住院的CHF患者, NYHA分級(jí)I～I(xiàn)V共75例, 其中男42例, 女33例,年齡43～82歲, 正常對(duì)照組為本院健康體檢者50例, 男28例,女22例, 年齡45～80歲。

1.2 方法 所有患者入院第二天晨空腹取靜脈血5 ml, 3000 r/min, 離心10 min, 血清NT-proBNP測(cè)定采用雙向免疫側(cè)流技術(shù)應(yīng)用雙抗體夾心法反應(yīng)原理, 試劑由瑞萊(深圳)公司提供, 測(cè)試分析在RELLA多功能免疫檢測(cè)儀進(jìn)行。HCY采用速率散射比濁法, 試劑由上海瑞齊生物科技有限公司提供,測(cè)試分析在olymplus AU-1800型全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行。hs-CRP檢測(cè)用微粒增強(qiáng)免疫濁度法, 試劑由照康生物科技有限公司提供, 測(cè)試分析在olymplus AU-1800型全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行。

1.3 結(jié)果判斷 NT-proBNP參考值：正常：＜250 pg/ml, I： 250～450 pg/ml, II： 450～1700 pg/ml, III：1700～4200 pg/ml, IV：＞4200 pg/ ml, HCY參考值：4.0～15.4 umol/l, hs-CRP參考值：0～10 mg/l。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s),組間差異比較采用t檢驗(yàn)分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組比較差異非常顯著, P＜0.01,見(jiàn)表1。

2.2 隨NYHA心功能分級(jí)級(jí)別增高血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP的濃度值也逐漸增高。見(jiàn)表2。

表1 CHF患者血清NT-proBNP、HCY、hs-CRP濃度比較(n, x-±s)

表2 NYHA心功能分級(jí)各級(jí)與對(duì)照組NT-proBNP、HCY、hs-CRP濃度值(n, x-±s)

3 討論

大量研究發(fā)現(xiàn)心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)進(jìn)行性過(guò)程。此過(guò)程中存在持續(xù)的神經(jīng)內(nèi)分泌激活, 細(xì)胞因子活化,細(xì)胞內(nèi)信息傳導(dǎo)改變和血液動(dòng)力學(xué)的異常等, 導(dǎo)致心功能衰竭, 心肌細(xì)胞壞死和心室重塑, 從而引起心室功能的進(jìn)行性惡化直至終末期心力衰竭［3-5］。

NT-proBNP是一種心血管肽類(lèi)激素, 主要來(lái)源于心室肌細(xì)胞, 當(dāng)左心室容量負(fù)荷壓力過(guò)大或收縮強(qiáng)度增強(qiáng)時(shí), 心源性激素前體proBNP被釋放出來(lái), 它由134個(gè)氨基酸組成, 后被分解為76個(gè)氨基酸組成的NT-proBNP和具有生物活性的BNP, 相對(duì)于BNP, NT-proBNP半衰期較長(zhǎng)約1～2 h, 血中濃度較高, 約為BNP的15～20倍, 同時(shí)NT-proBNP的體外血標(biāo)本中較穩(wěn)定, 室溫條件下可保存7 d, -20℃條件下可保存數(shù)月,在檢測(cè)左心室功能不全方面非常敏感, 更適宜用于心衰檢測(cè),血中濃度與心力衰竭嚴(yán)重程度密切相關(guān)。本實(shí)驗(yàn)表明心衰患者血清NT-proBNP明顯高于對(duì)照組, 且隨心功能級(jí)別增高而增高, NT-proBNP可作為臨床診斷分級(jí)的指標(biāo)。

HCY是一種含硫氨基酸, 為體內(nèi)蛋氨酸代謝的一個(gè)重要中間產(chǎn)物。臨床上主要作為心血管疾病尤其是動(dòng)脈粥樣硬化和心肌梗死的危險(xiǎn)指標(biāo)。是引起心血管系統(tǒng)疾病發(fā)生發(fā)展的重要因素, 其機(jī)制涉及損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞, 促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖, 引起凝血及抗凝血功能紊亂等［6］。本實(shí)驗(yàn)表明CHF患者HCY水平明顯高于正常對(duì)照組, 與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

hs-CRP是一種典型的高敏非特異性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,正常情況下以微量形式存在于健康人的血清中, 在大多數(shù)組織損傷感染和炎癥時(shí)迅速和顯著增高［7］。hs-CRP的合成與致炎性細(xì)胞因子有著密切關(guān)系。CHF時(shí), TNF-α、IL-1、IL-6等細(xì)胞因子過(guò)度表達(dá), 誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成較多的hs-CRP等急性時(shí)相蛋白。大量hs-CRP激活炎性細(xì)胞直接或間接引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷, 導(dǎo)致心肌細(xì)胞供血不足使心功能惡化。有研究證實(shí), CHF患者h(yuǎn)s-CRP水平升高免疫活動(dòng)異常, 可能通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性而參與了心衰的發(fā)生發(fā)展過(guò)程, hs-CRP能與損傷的細(xì)胞膜結(jié)合激活補(bǔ)體啟動(dòng)凝血系統(tǒng)促進(jìn)血栓形成增加心血管事件的危險(xiǎn)。另外, 心肌細(xì)胞凋亡是CHF心功能惡化的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ),細(xì)胞壞死產(chǎn)生炎癥反應(yīng)也導(dǎo)致血清hs-CRP升高。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)CHF患者h(yuǎn)s-CRP水平明顯高于正常對(duì)照組, 隨心衰的嚴(yán)重程度顯著呈正相關(guān), 與文獻(xiàn)報(bào)道一致。提示血清hs-CRP含量有可能作為臨床觀察心衰嚴(yán)重程度的客觀指標(biāo)之一。

［1］ 冷文修, 何昆侖, 范利, 等.BNP和NT-proBNP在鑒別舒張性心力衰竭中的應(yīng)用研究.中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2010,33(4):328-332.

［2］ 賀巖, 李富榮, 杜宗孝, 等.血清BNP hs-CRP CTnI及UA聯(lián)合檢測(cè)對(duì)心力衰竭的臨床價(jià)值.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué), 2012,27(8):647-650.［3］ 朱芳, 王長(zhǎng)奇, 呂嬌風(fēng), 等.心肌梗塞患者血清同型半胱氨酸水平檢測(cè)的臨床應(yīng)用.江西醫(yī)學(xué)檢驗(yàn), 2007,25(6):648-649.

［4］ 張紹武, 寧潔.心力衰竭患者血清N末端腦鈉肽前體和同型半胱氨酸的測(cè)定及臨床意義.陜西醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志, 2011,40(8): 978-981.

［5］ 梁魏昉, 賈玲.N末端腦利鈉肽原和C反應(yīng)蛋白在老年舒張性心力衰竭診治中的評(píng)價(jià).臨床心血管病雜志, 2011,27(1):44-46.［6］ 雷小平.血清同型半胱氨酸水平與冠狀動(dòng)脈病變相關(guān)性分析.國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2010(6):619-620.

［7］ 方玉才, 邢小中, 蔣洪平, 等.腦梗死患者治療前后血漿同型半胱氨酸的變化.檢驗(yàn)醫(yī)學(xué), 2008,23(2):190-192.

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