秦海松

門靜脈高壓性胃病相關(guān)因素分析

秦海松

目的 探討肝硬化門靜脈高壓性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)與食管-胃底靜脈曲張程度及肝功能分級的關(guān)系。方法 對確診為肝硬化的患者作回顧性分析, 患者行電子胃鏡檢查觀察患者胃黏膜病變及食管-胃底靜脈曲張程度, 肝功能進(jìn)行Child-Pugh及MELD分級。結(jié)果 149例肝硬化患者中, 47例發(fā)生PHG, 內(nèi)鏡表現(xiàn)以馬賽克樣改變、猩紅熱樣疹及蛇皮樣病變最為多見, 常發(fā)生于胃底及胃體。PHG其發(fā)生與食管靜脈曲張程度及肝功損害程度等因素有關(guān)。結(jié)論 門脈高壓是PHG形成的必備條件, PHG的嚴(yán)重程度與肝功能分級呈正相關(guān)；肝硬化PHG無特征性臨床表現(xiàn)；PHG內(nèi)鏡特征明顯；確診PHG需通過胃鏡檢查。

肝硬化；門靜脈高壓性胃?。皇彻?胃底靜脈曲張；肝功能

門靜脈高壓性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG),是以門靜脈血流量或阻力增加為特征的一組臨床綜合征, 其最常見的病因為肝硬化, 表現(xiàn)為黏膜和黏膜下血管擴張的特征［1］。上消化道出血為肝硬化門脈高壓最常見的并發(fā)癥之一, PHG引起的出血僅次于食管-胃底靜脈曲張破裂, 故其臨床意義已引起高度重視。本文收集啟東市人民醫(yī)院近三年經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診為PHG病例, 對其臨床特征進(jìn)行分析總結(jié), 并探討影響PHG的因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年1月～2012年12月本院住院肝硬化患者149例。確診依據(jù)患者臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、腹部超聲以及胃鏡檢查。其中男113例, 女36例, 平均年齡(45.46±9.65)歲。肝炎性肝硬化107例, 酒精性肝硬化18例,自身免疫性肝硬化3例, 膽汁淤積性肝硬化3例, 血吸蟲性肝硬化2例, 隱源性和不明原因肝硬化16例。本研究除外有原發(fā)性肝癌及嚴(yán)重心肺功能不全、慢性腎病者。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 內(nèi)鏡檢查及診斷分級 所有患者禁食12 h后行電子胃鏡檢查, 記錄胃鏡檢查結(jié)果并存檔內(nèi)鏡檢查圖片。PHG診斷根據(jù)Mc Cormack標(biāo)準(zhǔn)［1］, 輕度：①黏膜表面粟米粒大小紅點或猩紅熱樣疹；②在條紋狀外觀的黏膜皺褶表面出現(xiàn)的表淺紅斑；③紅色或粉紅色水腫黏膜上出現(xiàn)細(xì)白色網(wǎng)狀間隔,類似蛇皮狀或馬賽克樣改變。重度：在輕度改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)櫻桃紅斑點和(或)彌漫性出血性胃炎。食管-胃底靜脈曲張程度按2008年中華消化內(nèi)鏡學(xué)會通過的肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識［2］分為輕度、中度、重度。

1.2.2 Child-Pugh評分及MELD評分的計算 根據(jù)患者住院首次檢驗數(shù)據(jù), 包括白蛋白、總膽紅素、肌酐、凝血酶原時間、凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR), 超聲檢查其入院時的腹水情況, 并判斷肝性腦病情況, 進(jìn)行Child-Pugh評分［3］；同時根據(jù)終末期肝病模型(model for end-stage liver disease, MELD)評分系統(tǒng)［4］分為A級(≤9分)、B級(10～19分)、C級(≥20分)。MELD評分=3.8×In( TBIL mg/dl)+11.2×In( INR)+9.6×In(Cr mg/dl)+6.4×(病因：淤膽性或酒精性為0, 其他為1)。

1.3 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)：PHG患者絕大部分有不同程度的食欲不振、上腹隱痛、腹脹、惡心等癥狀, 部分患者有嘔血及黑便, 少數(shù)患者無明顯上腹不適等癥狀。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 計數(shù)資料采用χ2檢驗, 檢驗結(jié)果P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。統(tǒng)計學(xué)處理分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件。

2 結(jié)果

2.1 胃鏡結(jié)果分析 149例患者經(jīng)胃鏡檢查診斷為PHG者47例, PHG陽性率為31.5%。PHG內(nèi)鏡下表現(xiàn)包括：馬賽克樣改變(17例), 猩紅熱樣疹(21例), 蛇皮狀改變(5例), 彌漫性出血(4例)；病變部位包括：胃底及胃體(28例), 胃體(9例),胃底(4例), 胃竇(3例), 胃角(2例), 全胃(1例)。

2.2 PHG與食管靜脈曲張(esophageal varices, EV)的關(guān)系 149例患者中發(fā)現(xiàn)存在EV共100例, PHG患者多有不同程度EV, 僅1例PHG患者無EV。EV嚴(yán)重程度在有無PHG兩組間比較有顯著差異, PHG組EV曲張程度較重(P＜0.05)。說明PHG與食管靜脈曲張及其嚴(yán)重程度相關(guān)，見表1。

2.3 PHG與胃底靜脈曲張(gastric varices, GV)分級的關(guān)系149例患者中合并GV者共43例, GV程度在有無PHG兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P＞0.05), 見表2。

2.4 PHG與肝功能Child-Pugh分級的關(guān)系 PHG組與無PHG組相比較, 患者Child-Pugh分級有顯著差異, PHG組患者肝功能較差(P＜0.05), 見表3。

2.5 PHG與肝功能MELD分級的關(guān)系 根據(jù)MELD分級標(biāo)準(zhǔn),兩組間有顯著差異, PHG組肝功能較差( P＜0.05), 見表4。

3 討論

門靜脈高壓性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG),是肝硬化常見并發(fā)癥之一, 是指門靜脈高壓引起胃黏膜特殊病變, 主要位于胃底及近端胃體, 血管擴張、黏膜充血、水腫是PHG的特征性損害, 內(nèi)鏡下主要表現(xiàn)為馬賽克征、蛇皮樣改變、猩紅熱樣紅斑、彌漫性出血性胃炎等, 其臨床表現(xiàn)多為隱匿性出血, 嚴(yán)重時可危及生命［5］。門靜脈高壓性胃病好發(fā)于中老年人, 繼發(fā)于肝炎后肝硬化者更為明顯, 本組149例患者平均年齡45.46歲。臨床表現(xiàn)多為肝病的主要表現(xiàn),如程度不同的上腹不適、食欲不振、乏力、腹脹等, 嚴(yán)重時可出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀, 并可伴有大便隱血陽性, 甚至嘔血或便血等癥狀。因此, 對于肝硬化的患者, 及時行胃鏡檢查,明確是否為PHG十分重要。

PHG的發(fā)病機制尚未完全明確, 目前普遍認(rèn)為, 門脈高壓是PHG發(fā)生的先決條件［6］。門脈高壓導(dǎo)致靜脈回流受阻,胃黏膜下靜脈及毛細(xì)血管擴張、通透性增加, 胃黏膜微循環(huán)障礙導(dǎo)致黏膜層血供減少。同時門脈高壓而使胃靜脈回流障礙, 門脈壓力越高, 胃黏膜淤血越重, 胃黏膜細(xì)胞處于缺氧、代謝紊亂狀態(tài), 黏膜屏障作用降低, 黏膜組織損傷。食管-胃底靜脈曲張與PHG均為門脈高壓所致, 兩者可同時或單獨存在［7,8］。大量研究認(rèn)為, PHG與EV關(guān)系密切, 而與GV的關(guān)系則存在分歧［9］。本研究結(jié)果顯示PHG與GV無明顯相關(guān)性, 與多數(shù)研究相符。

表1 PHG與食管靜脈曲張的關(guān)系

表2 PHG與胃底靜脈曲張的關(guān)系

表3 PHG與肝功能Child-Pugh分級的關(guān)系

表4 PHG與肝功能MELD分級的關(guān)系

肝硬化常導(dǎo)致嚴(yán)重的肝功能損傷, 導(dǎo)致白蛋白合成減少,肝臟解毒功能降低、血液中毒性物質(zhì)比例失調(diào), 凝血機制障礙, 以及肝炎病毒本身的侵害等均可損傷胃黏膜, 胃黏膜的修復(fù)和防御能力降低［10］。另外, 肝硬化患者胃泌素及組胺水平增高, 高胃泌素血癥導(dǎo)致幽門括約肌和Oddi括約肌功能紊亂, 膽汁和胰液返流入胃, 加重胃黏膜損傷［10］。本文應(yīng)用Child-Pugh及MELD兩種肝功能分級方法, 將肝功能情況與PHG進(jìn)行相關(guān)性分析, 結(jié)果證實PHG與肝功能損害有關(guān), 與多數(shù)研究相符。

門靜脈高壓是PHG主要成因, 因此PHG的治療原則是減輕門脈壓力, 改善胃黏膜血流［11］。PHG治療的重要環(huán)節(jié)是：積極改善肝功能, 降低門靜脈壓力, 同時予胃黏膜保護劑及促胃動力等藥物促進(jìn)胃排空, 可以減輕胃黏膜的損傷并有助于損傷修復(fù)。外科分流術(shù)、門腔吻合術(shù)對降低門靜脈高壓有效, 但由于因技術(shù)及設(shè)備要求較高, 而限制了其普遍推廣應(yīng)用, 且受患者肝臟功能的限制, 因此, 在藥物治療無效的患者, 可以考慮手術(shù)治療。

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226200 啟東市人民醫(yī)院