鮮登宇 江 為 趙夏云 湯青林 宋 明 王志敏

（西南大學(xué)園藝園林學(xué)院，南方山地園藝學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，重慶市蔬菜學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，重慶400715）

適時(shí)開花是被子植物有性繁殖的重要前提。植物經(jīng)過長(zhǎng)期的發(fā)育進(jìn)化，形成了一套復(fù)雜而精細(xì)的基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，以確保植株能在最佳時(shí)間開花。開花時(shí)間是由一系列特定的基因在特定的時(shí)空環(huán)境下表達(dá)及相互作用所決定的。首先，開花誘導(dǎo)因子激活了花分生組織特性基因，進(jìn)而激活花器官分生組織基因，最后激活花器官?zèng)Q定基因，形成花器官（戚曉利和盧孟柱，2011）。經(jīng)過三十多年的遺傳分析發(fā)現(xiàn)：擬南芥等十字花科植物具有光周期途徑、自主途徑、春化途徑和赤霉素途徑等四條開花調(diào)控途徑（Simpson & Dean，2002；Boss et al.，2004；Sung & Amasino，2004；Baurle &Dean，2006）。SOC1（SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS1）能整合這些調(diào)控路徑中的開花信號(hào)，調(diào)節(jié)開花時(shí)間（Simpson & Dean，2002；Parcy，2005）。目前，有關(guān)蔬菜中SOC1開花調(diào)控的分子機(jī)制研究較少。本文借鑒模式植物擬南芥研究成果，綜述了SOC1的功能及其在開花調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中的作用機(jī)制（圖1），為深入研究蔬菜SOC1開花調(diào)控機(jī)制奠定基礎(chǔ)。

1 SOC1基因及其編碼蛋白

圖1 SOC1參與的調(diào)控途徑網(wǎng)絡(luò)（Lee & Lee，2010）

SOC1基因廣泛存在于單子葉植物和雙子葉植物中（Lee et al.，2000，2004，2008；Cseke et al.，2003；Ferrario et al.，2004；Nakamura et al.，2005），它能編碼 MADS-box轉(zhuǎn)錄因子。目前已克隆了多個(gè)SOC1同源基因，例如大豆（Glycine max）中的GMGAL1（Zhong et al.，2012），甜橙（Citrus sinensis）中的CsCL1和CsSL2（Tan & Swain，2007），矮牽牛（Petunia hybrid）中的UNS（Zhong et al.，2012）等。

SOC1基因的編碼蛋白屬典型的MIKC型蛋白，它含有MADS（M-），Intervening（I-），Keratin-like （K-）和C-terminal（C-）4個(gè)蛋白結(jié)構(gòu)域，不僅可調(diào)控開花時(shí)間，而且也能參與花器官形態(tài)建成（Liu et al.，2007，2009；Melzer et al.，2008）。

最近研究報(bào)道表明，利用SOC1基因突變及其蛋白亞細(xì)胞定位，為探明SOC1蛋白四個(gè)結(jié)構(gòu)域的活體生物學(xué)功能奠定了基礎(chǔ)，初步闡明了SOC1編碼蛋白的功能與定位（Lee et al.，2008）。如果SOC1蛋白高度保守的MADS-box域的Arg24錯(cuò)義突變，那么SOC1促進(jìn)開花的這一原有功能則被徹底解除。X衍射晶體分析表明，相應(yīng)的MADS-box的精氨酸殘基能夠直接與DNA的磷酸基團(tuán)結(jié)合（Pellegrini et al.，1995）。與此相一致，SOC1蛋白的Arg24錯(cuò)義突變后，則喪失了與LFY啟動(dòng)子相結(jié)合的功能（Lee et al.，2008）。瞬態(tài)表達(dá)表明，全長(zhǎng)SOC1蛋白主要在細(xì)胞質(zhì)中表達(dá)。因此，在細(xì)胞核提取物中檢測(cè)不到SOC1（Lee et al.，2008），SOC1蛋白必須與AGL24蛋白相互作用形成聚合體，才可向核內(nèi)運(yùn)輸。SOC1的MADS域（M-）和I域（I-）兩個(gè)結(jié)構(gòu)域，在蛋白核內(nèi)定位以及SOC1和AGL24異源二聚化中起到重要作用（Lee et al.，2008）。

2 SOC1整合光周期途徑CO與FT的調(diào)控信號(hào)

CONSTANS（CO）在光周期途徑中起著核心作用。COmRNA的表達(dá)量在24 h內(nèi)呈現(xiàn)節(jié)律性變化，光照可使COmRNA編碼的蛋白質(zhì)更加穩(wěn)定（Yanovsky & Kay，2002；Valverde et al.，2004）。在co突變體中，SOC1（SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CO 1）、FT（FLOWERING LOCUS T）和LFY（LEAFY）等開花信號(hào)整合子基因的表達(dá)量減少；但在35S :: CO轉(zhuǎn)基因植株中，其表達(dá)量會(huì)增加（Putterill et al.，1995；Samach et al.，2000；Yanovsky & Kay，2002）。SOC1、FT和LFY過量表達(dá)可使co晚花突變體提早開花；而soc1、ft和lfy功能缺失突變體可使35S :: CO早花型延緩開花?？梢?，SOC1、FT和LFY是CO的下游靶基因（Moon et al.，2005；Yoo et al.，2005）。

FT是CO蛋白的主要作用基因，而SOC1基因受到FT基因調(diào)控（Wigge et al.，2005；Yoo et al.，2005）。soc1突變會(huì)部分抑制35S :: CO植株的早花特性，然而ft突變則會(huì)完全抑制其早花特性（Yoo et al.，2005）。FT表達(dá)量的增減受到CO活性強(qiáng)弱的調(diào)控，而SOC1表達(dá)量與CO活性并不直接相關(guān)（Wigge et al.，2005）。進(jìn)一步的研究表明，SOC1的表達(dá)受FT基因調(diào)控。SOC1的表達(dá)水平在35S :: FT植株中顯著增加，而在ft中明顯減少（Moon et al.，2005；Yoo et al.，2005）。然而，SOC1的功能又不會(huì)完全受控于FT。ft，soc1雙突變會(huì)增加晚花表型，SOC1的表達(dá)水平不會(huì)因ft的突變而大大降低（Lee et al.，2000；Moon et al.，2005；Yoo et al.，2005）。由此表明，還有另外調(diào)控SOC1表達(dá)的因子。

受CO蛋白激活的FT主要集中在韌皮部中，而非頂端分生組織（Takada & Goto，2003；Searle et al.，2006），但FT主要在頂端分生組織中發(fā)揮功能，這表明FT蛋白被運(yùn)輸?shù)搅隧敹朔稚M織。已有研究發(fā)現(xiàn)，20 kDa的FT蛋白移動(dòng)到頂端分生組織處（Takada & Goto，2003；Searle et al.，2006）。FT蛋白在頂端分生組織中與bZIP轉(zhuǎn)錄因子編碼的FD蛋白相互作用，同時(shí)FD主要在頂端分生組織中表達(dá)并且調(diào)節(jié)APETALA1（AP1），F(xiàn)RUITFUL（FUL）和SEPALATA3（SEP3） 等 下 游 靶 基 因（Abe et al.，2005；Moon et al.，2005；Wigge et al.，2005；Corbesier et al.，2007；Jaeger & Wigge，2007；Mathieu et al.，2007）。原位雜交表明：在花分生組織中，SOC1基因在開花轉(zhuǎn)變的早期上調(diào)表達(dá)，并可有效促進(jìn)植物早花。由于SOC1基因通過FT蛋白整合光周期，那么很可能FT蛋白移到頂端分生組織并與FD蛋白相互作用形成二聚體，F(xiàn)T-FD二聚體使SOC1基因表達(dá)上調(diào)。

3 SOC1整合春化途徑、自主途徑SVP與FLC的調(diào)控信號(hào)

FLOWERING LOCUS C（FLC）是開花抑制基因，存在于春化途徑與自主途徑中。對(duì)于冬性擬南芥，長(zhǎng)日照處理并不能促進(jìn)其快速開花，而需要經(jīng)過低溫春化，這一春化作用受到MADS-box基因FLC調(diào)控（Sheldon et al.，1999）。低溫春化對(duì)FLC的mRNA和蛋白質(zhì)水平有負(fù)調(diào)控作用，并且負(fù)調(diào)控的程度與低溫處理的時(shí)間成正比關(guān)系。低溫處理時(shí)間越長(zhǎng)，F(xiàn)LC的表達(dá)越弱，然后在有絲分裂水平中保持穩(wěn)定。FLC的轉(zhuǎn)錄水平?jīng)Q定了春化對(duì)開花影響的程度，F(xiàn)LC的活性會(huì)受到春化作用的抑制。自主途徑和春化途徑通過抑制FLC的表達(dá)促進(jìn)開花，而且許多基因都會(huì)調(diào)控FLC染色質(zhì)的表觀遺傳（Amasino，2004；Baurle & Dean，2006）。春化所導(dǎo)致的FLC表達(dá)下調(diào)及其染色質(zhì)改變并不會(huì)遺傳到子代，下一個(gè)世代FLC的抑制與染色質(zhì)重構(gòu)仍然需要春化處理（洪薇和曹家樹，2002）。

FLC蛋白通過結(jié)合在FD、SOC1的啟動(dòng)子以及FT的第一內(nèi)含子上直接抑制FD、SOC1和FT的表達(dá)（Searle et al.，2006），進(jìn)而抑制植物開花。FLC在葉片中可抑制SOC1和FT的表達(dá)延遲開花，F(xiàn)LC在頂端分生組織中也可抑制SOC1和FD的表達(dá)延遲開花（Searle et al.，2006）。SOC1在葉片中表達(dá)從而激活開花的機(jī)理目前尚不清楚，但是SOC1蛋白和FT-FD蛋白復(fù)合體在頂端分生組織中的功能是很明確的。它們激活了花分生組織特性基因LFY、AP1和FUL，從而在頂芽中啟動(dòng)花形態(tài)建成（Ruiz-Garcia et al.，1997；Abe et al.，2005；Wigge et al.，2005）。

在擬南芥中，另一個(gè)MADS-box轉(zhuǎn)錄因子SHORT VEGETATIVE PHASE（SVP）也能對(duì)開花進(jìn)行負(fù)調(diào)控（Hartmann et al.，2000）。SVP的表達(dá)主要受赤霉素途徑和自主途徑調(diào)控，但是不會(huì)受光周期途徑和春花途徑的影響（Li et al.，2008）。在冬性擬南芥中，F(xiàn)RIGIDA基因能誘導(dǎo)FLC高水平表達(dá)，但并不會(huì)影響SVP的表達(dá)。因此SVP的調(diào)控機(jī)制在一定程度上有別于FLC。

SVP蛋白與FLC蛋白相互作用形成阻遏復(fù)合體，與SOC1、FT的啟動(dòng)子結(jié)合抑制其轉(zhuǎn)錄（Lee et al.，2007；Li et al.，2008）。SVP的功能缺失突變體能引起SOC1、FT表達(dá)水平增高；然而在35S :: SVP植物中SOC1和FT的表達(dá)會(huì)受到抑制。雖然SVP-FLC蛋白復(fù)合物均可抑制SOC1和FT基因的表達(dá)，但對(duì)SOC1的抑制強(qiáng)度高于FT（Li et al.，2008）。SVP是另一個(gè)開花抑制中心，并且SVP與FLC的蛋白復(fù)合體決定了開花信號(hào)整合子的表達(dá)，應(yīng)答了多種內(nèi)源信息和環(huán)境信號(hào)（Li et al.，2008）。

4 SOC1整合赤霉素途徑的調(diào)控信號(hào)

在擬南芥中，赤霉素（GAs）信號(hào)在長(zhǎng)日照下對(duì)開花影響較小，與野生型相比，赤霉素在長(zhǎng)日照下只是稍微推遲了開花時(shí)間。但在短日照下，赤霉素對(duì)誘導(dǎo)開花具有較大的作用。赤霉素的生物合成突變體gai-3無法在短日照下促進(jìn)開花。因?yàn)閟oc1突變體表現(xiàn)出對(duì)GA的低敏感度，且SOC1的超量表達(dá)能使短日照下無花表型的gai-3突變體開花，因此SOC1整合了赤霉素途徑。然而GA調(diào)節(jié)SOC1表達(dá)的分子機(jī)制尚不清楚。對(duì)擬南芥的研究發(fā)現(xiàn)：持續(xù)超量表達(dá)FLC的植株與低活性GA植株的表型相似。晚花突變體flc-11對(duì)GA的反應(yīng)弱于野生型或其他晚花突變體（Sheldon et al.，1999）。FLC與GA存在一定的關(guān)聯(lián)性，且FLC負(fù)調(diào)控SOC1表達(dá)，那么赤霉素與SOC1表達(dá)又是如何聯(lián)系的？GA通過LFY啟動(dòng)子上能夠結(jié)合GAMYB蛋白的順式反應(yīng)元件來促進(jìn)LFY的表達(dá)（Blazquez et al.，1998；Gocal et al.，1999），而SOC1蛋白通過直接結(jié)合到LFY基因的啟動(dòng)子上調(diào)控LFY表達(dá)，因此GA通過SOC1依賴型和獨(dú)立型兩條途徑調(diào)控LFY的轉(zhuǎn)錄。我們推斷，赤霉素在頂端分生組織中通過調(diào)節(jié)SOC1和LFY表達(dá)，影響植物的開花發(fā)育轉(zhuǎn)變。

5 SOC1整合發(fā)育進(jìn)程途徑microRNA與SPL的調(diào)控信號(hào)

如前所述，F(xiàn)T并不是SOC1基因的唯一調(diào)節(jié)因子；SOC1的上調(diào)表達(dá)還與植物發(fā)育年齡有關(guān)，發(fā)育進(jìn)程相關(guān)途徑獨(dú)立于FT-FD調(diào)控或光周期途徑，它不依賴于CO與FCA（Moon et al.，2003；Wang et al.，2009）。最近研究表明：SPL（SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE）家族轉(zhuǎn)錄因子參與發(fā)育進(jìn)程相關(guān)途徑，調(diào)控SOC1的表達(dá)（Wang et al.，2009）。SPL轉(zhuǎn)錄因子影響植物的一系列相變，例如從幼年向成年轉(zhuǎn)變，從營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)向生殖生長(zhǎng)轉(zhuǎn)變（Schwab et al.，2005；Wu & Poethig，2006）。因此SPLs能隨著發(fā)育進(jìn)程而增加（Wang et al.，2009；Wu et al.，2009）。SPLs超量表達(dá)會(huì)加速開花轉(zhuǎn)變；然而microRNA156（miR156）過量表達(dá)會(huì)引起SPL表達(dá)活性降低，從而延緩開花（Schwab et al.，2005；Wu & Poethig，2006；Schwarz et al.，2008）。在幼苗早期SPL9表達(dá)量低，但之后其表達(dá)豐度逐漸增加，并且獨(dú)立于光周期途徑的SPL9與SOC1第一內(nèi)含子結(jié)合，這表明SPL9是獨(dú)立于FT/FD，且與發(fā)育年齡有關(guān)的SOC1正向調(diào)控因子。

6 SOC1與AGL24正反饋調(diào)控

作為編碼MADS-box的轉(zhuǎn)錄因子，AGL24是SVP的同源基因。然而，作為開花激活基因，AGL24的功能與SOC1相似（Yu et al.，2002；Michaels et al.，2003；Liu et al.，2008）。agl24功能缺失突變體表現(xiàn)為晚花，而AGL24超量表達(dá)則為早花。此外，AGL24表達(dá)受到光周期途徑、春化途徑和自主途徑的影響，表明AGL24是另一個(gè)開花信號(hào)整合子。AGL24在植物各個(gè)組織中廣泛地表達(dá)，例如葉片、莖尖、根、莖和花序等。因此AGL24在植株上的主要表達(dá)空間與SOC1相同（Yu et al.，2002；Michaels et al.，2003）。微陣列（Mircoarray）分析表明：AGL24和SOC1能夠相互提高彼此的表達(dá)水平，同時(shí)這種協(xié)作是通過結(jié)合到對(duì)方的啟動(dòng)子上完成的。并且有研究發(fā)現(xiàn)AGL24與SOC1的蛋白互作能調(diào)節(jié)赤霉素開花途徑。這都表明開花整合信號(hào)在AGL24和SOC1之間能形成正反饋回路（Michaels et al.，2003；Liu et al.，2008）。

7 SOC1 調(diào)節(jié)花分生組織決定基因LFY

SOC1整合了多條開花途徑的開花信號(hào)，隨后便與一系列花分生組織特征基因和花器官特征基因發(fā)生相互作用，調(diào)控花分生組織的建成。AP1和LFY是決定花分生組織特性基因，是成花誘導(dǎo)和花形態(tài)學(xué)建成的關(guān)鍵樞紐（Mandel et al.，1992；Gustafson-Brown et al.，1994；Parcy et al.，1998；Lohmann et al.，2001）。當(dāng)花分生組織特性基因（例如AP1和LFY）發(fā)生突變時(shí)，植物產(chǎn)生芽狀結(jié)構(gòu)而不是花。越來越多的證據(jù)表明，AP1主要受FT調(diào)控；LFY主要受SOC1調(diào)節(jié)，以啟動(dòng)花芽發(fā)生（Ruiz-Garcia et al.，1997；Abe et al.，2005；Wigge et al.，2005；Lee et al.，2008）。

LFY基因存在于裸子植物和被子植物中，其序列保守性強(qiáng)（Coen et al.，1990；Weigel et al.，1992；Mouradov et al.，1998；Molinero-Rosales et al.，1999；Champagne et al.，2007）。SOC1誘導(dǎo)LFY在莖尖表達(dá)。SOC1的功能獲得性突變體和功能缺失性突變體分別提高和降低LFY的表達(dá)，可見SOC1確實(shí)是LFY的上游調(diào)控基因（Lee et al.，2000；Samach et al.，2000；Moon et al.，2003）。而且染色質(zhì)免疫沉淀分析表明，SOC1蛋白能夠直接與LFY的啟動(dòng)子中的CArG域結(jié)合（Lee et al.，2008；Liu et al.，2008），這說明SOC1是通過結(jié)合到LFY的啟動(dòng)子上來調(diào)控LFY的表達(dá)。

8 SOC1的其他功能

SOC1除了能整合多種開花信號(hào)，研究者還發(fā)現(xiàn)SOC1的其他功能。例如，SOC1控制一年生擬南芥的生長(zhǎng)習(xí)性（Melzer et al.，2008）。SOC1單一突變體雖然只是顯示一種晚花型，然而soc1 ful雙突變體表現(xiàn)為多年生長(zhǎng)型。與此一致的是，SOC1和FUL在花序原基中表達(dá)。因此推測(cè)，SOC1和FUL的行為是過度抑制多年生植物的生命周期。

SOC1還調(diào)解冷傳感和開花之間的串?dāng)_（Seo et al.，2009）。在一般情況下，天氣冷涼會(huì)延遲開花，溫暖氣候可以促進(jìn)開花。SOC1參與這樣一個(gè)開花的微調(diào)機(jī)制。CBF是植物CBF抗冷途徑的樞紐，主要調(diào)控下游大量抗冷基因的表達(dá)，對(duì)增強(qiáng)植物的抗冷能力極為重要。CBF在外界溫度較低時(shí)集中表達(dá)。染色質(zhì)免疫沉淀分析證實(shí)，SOC1蛋白直接結(jié)合CBF基因的啟動(dòng)子，從而直接抑制CBF的表達(dá)，促進(jìn)開花，然而CBFs的過度表達(dá)能增加FLC的轉(zhuǎn)錄水平，并導(dǎo)致開花延遲。由此可見，冷響應(yīng)信號(hào)和開花調(diào)節(jié)之間存在反饋回路，以適應(yīng)不斷變化的外界環(huán)境（Seo et al.，2009）。

但是，并非所有植物的SOC1同源基因均具有促進(jìn)開花的功能。例如，矮牽牛UNSHAVEN（UNS）基因與擬南芥SOC1基因具有相似的序列，但是UNS主要在營(yíng)養(yǎng)組織中表達(dá)，對(duì)花的萌發(fā)和花分生組織的形成具有負(fù)調(diào)控作用（Ferrario et al.，2004）。

9 展望

作為一個(gè)集成多個(gè)開花信號(hào)的整合子，SOC1已經(jīng)被深入研究了十幾年。盡管研究人員已經(jīng)對(duì)模式植物擬南芥SOC1有了較多的了解，但是仍然有許多問題尚待解決，例如在蔬菜作物特別是十字花科蔬菜上SOC1同源基因的研究非常少見。

目前，西南大學(xué)園藝園林學(xué)院重慶市蔬菜學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室已成功克隆了甘藍(lán)和芥菜SOC1的全長(zhǎng)DNA序列和cDNA序列，初步驗(yàn)證了該基因的表達(dá)以及在開花調(diào)控中的功能。但是，蔬菜SOC1基因啟動(dòng)子的克隆以及SOC1與開花相關(guān)基因、蛋白的作用關(guān)系還有待進(jìn)一步研究。種子春化類型的芥菜與綠體春化類型的甘藍(lán)，它們的SOC1在開花調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中的分子機(jī)制是否一致，也有待深入研究。

另外，SOC1在葉內(nèi)表達(dá)也可誘導(dǎo)開花，但其分子機(jī)制尚不清楚。SOC1蛋白是否也能像FT蛋白那樣，從葉片中長(zhǎng)距離運(yùn)輸?shù)巾斞?，從而促進(jìn)開花，這還有待驗(yàn)證。同時(shí)，SOC1在開花調(diào)控途徑中表達(dá)時(shí)發(fā)生的諸如甲基化等相關(guān)修飾也具有重要研究意義。

此外，SOC1可與許多其他MADS-box蛋白相互作用，包括開花阻遏蛋白等。SOC1也很可能是通過與其他MADS-box基因的結(jié)合從而表現(xiàn)出多樣化的調(diào)控功能。因此，分析SOC1蛋白與蛋白互作網(wǎng)絡(luò)、以及SOC1蛋白與基因互作網(wǎng)絡(luò)將有助于全面注解SOC1的功能。

洪薇，曹家樹．2002．FLC基因表達(dá)在植物春化過程中的作用．植物學(xué)通報(bào)，19（4）：406-411．

戚曉利，盧孟柱．2011．?dāng)M南芥APETALA1基因在花發(fā)育中的網(wǎng)絡(luò)調(diào)控及其生物學(xué)功能．中國(guó)農(nóng)學(xué)通報(bào)，27（8）：103-107．

Abe M，Kobayashi Y，Yamamoto S，Daimon Y，Yamaguchi A，Ikeda Y，Ichinoki H，Notaguchi M，Goto K，Araki T．2005．FD，a bZIP protein mediating signals from the floral pathway integrator FT at the shoot apex．Science，309：1052-1056．

Amasino R．2004．Vernalization，competence，and the epigenetic memory of winter．The Plant Cell，16：2553-2559．

Baurle I，Dean C．2006．The timing of developmental transitions in plants．Cell，125：655-664．

Blazquez M A，Green R，Nilsson O，Sussman M R，Weigel D．1998．Gibberellins promote flowering ofArabidopsisby activating the LEAFY promoter．The Plant Cell，10：791-800．

Boss P K，Bastow R M，Mylne J S，Dean C．2004．Multiple pathways in the decision to flower：enabling，promoting，and resetting.The Plant Cell，16：18-31．

Champagne C E M，Goliber T E，Wojciechowski M F，Mei R W，Townsley B T，Wang K，Paz M M，Geeta R，Sinha N R．2007．Compound leaf development and evolution in the legumes．The Plant Cell，19：3369-3378．

Coen E S，Romero J M，Doyle S，Elliott R，Murphy G，Carpenter R．1990．floricaula：A homeotic gene required for flower development in antirrhinum majus．Cell，63：1311-1322．

Corbesier L，Vincent C，Jang S H，F(xiàn)ornara F，F(xiàn)an Q Z，Searle L，Giakountis A，F(xiàn)arrona S，Gissot L，Turnbull C，Coupland G.2007．FT protein movement contributes to long-distance signalling in floral induction ofArabidopsis．Science，316：1030-1033．

Cseke L J，Zheng J，Podila G K．2003．Characterization ofPTM5in aspen trees：a MADS-box gene expressed during woody vascular development．Gene，318：55-67．

Ferrario S，Busscher J，F(xiàn)ranken J，Gerats T，Vandenbussche M，Angenent G C，Immink R G H．2004．Ectopic expression of the petunia MADS-box geneUNSHAVENaccelerates flowering and confers leaflike characteristics to floral organs in a dominantnegative manner．The Plant Cell，16：1490-1505．

Gocal G F W，Poole A T，Gubler F，Watts R J，Blundell C，King R W．1999．Long-day up-regulation of aGAMYBgene during Loliumtemulentum inflorescence formation．Plant Physiology，119：1271-1278．

Gustafson-Brown C，Savidge B，Yanofsky M F．1994．Regulation of theArabidopsisfloral homeotic geneAPETALA1．Cell，76：131-143．

Hartmann U，Hohmann S，Nettesheim K，Wisman E，Saedler H，Huijser P．2000．Molecular cloning ofSVP：a negative regulator of the floral transition inArabidopsis．The Plant Journal，21：351-360．

Jaeger K E，Wigge P A．2007．FT protein acts as a long-range signal inArabidopsis．Current Biology，17：1050-1054．

Lee H，Suh S S，Park E，Cho E，Ahn J H，Kim S G，Lee J S，Kwon Y M，Lee I．2000．The AGAMOUS-LIKE 20 MADS domain protein integrates floral inductive pathways inArabidopsis．Genes and Development，14：2366-2376．

Lee S，Kim J，Han J J，Han M J，An G．2004．Functional analyses of the flowering time geneOsMADS50，the putativeSUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CO 1/AGAMOUS-LIKE 20（SOC1/AGL20） ortholog in rice．The Plant Journal，38：754-764．

Lee J H，Yoo S J，Park S H，Hwang I，Lee J S，Ahn J H．2007．Role ofSVPin the control of flowering time by ambient temperature inArabidopsis．Genes and Development，21：397-402．

Lee J，Oh M，Park H，Lee I．2008．SOC1 translocated to the nucleus by interaction with AGL24 directly regulatesLEAFY．The Plant Journal，55：832-843．

Lee J，Lee I．2010．Regulation and function ofSOC1，a flowering pathway integrator．Journal of Experimental Botany，9：2247-2254.

Li D，Liu C，Shen L，Wu Y，Chen H Y，Robertson M，Helliwell C A，Ito T，Meyerowitz E，Yu H．2008．A repressor complex governs the integration of flowering signals inArabidopsis．Developmental Cell，15：110-120．

Liu C，Zhou J，Bracha-Drori K，Yalovsky S，Ito T，Yu H．2007．Specification ofArabidopsisfloral meristem identity by repression of flowering time genes．Development，134：1901-1910．

Liu C，Chen H Y，Er H L，Soo H M，Kumar P P，Han J H，Liou Y C，Yu H．2008．Direct interaction of AGL24 and SOC1 integrates flowering signals inArabidopsis．Development，135：1481-1491．

Liu C，Xi W Y，Shen L S，Tan C P，Yu H．2009．Regulation of floral patterning by flowering time genes．Development Cell，16：711-722．

Lohmann J U，Hong R L，Hobe M，Busch M A，Parcy F，Simon R，Weigel D．2001．A molecular link between stem cell regulation and floral patterning inArabidopsis．Cell，105：793-803．

Mandel M A，Gustafson-Brown C，Savidge B，Yanofsky M F．1992．Molecular characterization of theArabidopsisfloral homeoticgeneAPETALA1．Nature，360：273-277．

Mathieu J，Warthmann N，Kuttner F，Schmid M．2007．Export of FT protein from phloem companion cells is sufficient for floral induction inArabidopsis．Current Biology，17：1055-1060．

Melzer S，Lens F，Gennen J，Vanneste S，Rohde A，Beeckman T．2008．Flowering-time genes modulate meristem determinacy and growth form inArabidopsis thaliana．Nature Genetics，40：1489-1492．

Michaels S D，Ditta G，Gustafson-Brown C，Pelaz S，Yanofsky M，Amasino R M．2003．AGL24acts as a promoter of flowering inArabidopsisand is positively regulated by vernalization．The Plant Journal，33 ：867-874．

Molinero-Rosales N，Jamilena M，Zurita S，Gomez P，Capel J，Lozano R．1999．FALSIFLORA，the tomato orthologue ofFLORICAULAandLEAFY，controls flowering time and floral meristem identity．The Plant Journal，20：685-693．

Moon J，Suh S S，Lee H，Choi K R，Hong C B，Paek N C，Kim S G，Lee I．2003．TheSOC1MADS-box gene integrates vernalization and gibberellin signals for flowering inArabidopsis．The Plant Journal，35：613-623．

Moon J，Lee H，Kim M，Lee I．2005．Analysis of flowering pathway integrators inArabidopsis．Plant and Cell Physiology，46：292-299．

Mouradov A，Glassick T，Hamdorf B，Murphy L，F(xiàn)owler B，Marla S，Teasdale R D．1998．NEEDLY，aPinus radiataortholog ofFLORICAULA/LEAFY genes，expressed in both reproductive and vegetative meristems．Proceedings of the National Academy of Sciences USA，95：6537-6542．

Nakamura T，Song I J，F(xiàn)ukuda T，Yokoyama J，Maki M，Ochiai T，Kameya T，Kanno A．2005．Characterization ofTrcMADS1gene ofTrillium camtschatcense（Trilliaceae） reveals functional evolution of theSOC1/TM3-likegene family．Journal of Plant Research，118：229-234．

Parcy F，Nilsson O，Busch M A，Lee I，Weigel D．1998．A genetic framework for floral patterning．Nature，395：561-566．

Parcy F．2005．Flowering：a time for integration．International Journal of Development Biology，49：585-593．

Pellegrini L，Tan S，Richmond T J．1995．Structure of serum response factor core bound to DNA．Nature，376：490-498．

Putterill J，Robson F，Lee K，Simon R，Coupland G．1995．TheCONSTANSgene ofArabidopsispromotes flowering and encodes a protein showing similarities to zinc finger transcription factors．Cell，80：847-857．

Ruiz-Garcia L，Madueno F，Wilkinson M，Haughn G，Salinas J，Martinez- Zapater J M．1997．Different roles of flowering-time genes in the activation of floral initiation genes inArabidopsis．The Plant Cell，9：1921-1934．

Samach A，Onouchi H，Gold S E，Ditta G S，Schwarz-Sommer Z，Yanofsky M F，Coupland G．2000．Distinct roles ofCONSTANStarget genes in reproductive development ofArabidopsis．Science，288：1613-1616．

Schwab R，Palatnik J F，Riester M，Schommer C，Schmid M，Weigel D．2005．Specific effects of MicroRNAs on the plant transcriptome．Developmental Cell，8：517-527．

Schwarz S，Grande A V，Bujdoso N，Saedler H，Huijser P．2008．The microRNA regulated SBP-box genesSPL9andSPL15control shoot maturation inArabidopsis．Plant Molecular Biology，67：183-195．

Searle I，He Y H，Turck F，Vincent C，F(xiàn)ornara F，Krober S，Amasino R A，Coupland G．2006．The transcription factor FLC confers a flowering response to vernalization by repressing meristem competence and systemic signalling inArabidopsis．Genes and Development，20：898-912．

Seo E，Lee H，Jeon J，Park H，Kim J，Noh Y S，Lee I．2009．Crosstalk between cold response and flowering inArabidopsisis mediated through the flowering-time gene SOC1 and its upstream negative regulator FLC．The Plant Cell，21：3185-3197．

Sheldon C C，Burn J E，Perez P P，Metzger J，Edwards J A，Peacockc W J，Dennis E S．1999．The FLF MADS-box gene，a repressor of flowering inArabidopsisregulated by vernalization and methylation．Plant Cell，11：445-458．

Simpson G G，Dean C．2002．Arabidopsis，the Rosetta stone of flowering time？ Science，296：285-289．

Sung S，Amasino R M．2004．Vernalization and epigenetics：how plants remember winter．Current Opinion in Plant Biology，7：4-10.

Takada S，Goto K．2003．TERMINAL FLOWER2，anArabidopsishomolog of HETEROCHROMATIN PROTEIN1，counteracts the activation ofFLOWERING LOCUS Tby CONSTANS in the vascular tissues of leaves to regulate flowering time．The Plant Cell，15：2856-2865．

Tan F C，Swain S M．2007．Functional characterization of AP3，SOC1 and WUS homologues from citrus （Citrus sinensis）．Physiologia Plantarum，131：481-495．

Valverde F，Mouradov A，Soppe W，Ravenscroft D，Samach A，Coupland G．2004．Photoreceptor regulation of CONSTANS protein in photoperiodic flowering．Science，303：1003-1006．

Wang J W，Czech B，Weigel D．2009．miR156-regulated SPL transcription factors define an endogenous flowering pathway inArabidopsis thaliana．Cell，138：738-749．

Weigel D，Alvarez J，Smyth D R，Yanofsky M F，Meyerowitz E M．1992．LEAFY controls floral meristem identity inArabidopsis．Cell，69：843-859．

Wigge P A，Kim M C，Jaeger K E，Busch W，Schmid M，Lohmann J U，Weigel D．2005．Integration of spatial and temporal information during floral induction inArabidopsis．Science，309：1056-1059．

Wu G，Poethig R S．2006．Temporal regulation of shoot development inArabidopsis thalianaby miR156 and its target SPL3．Development，133：3539-3547．

Wu G，Park M Y，Conway S R，Wang J W，Weigel D，Poethig R S．2009．The sequential action of miR156 and miR172 regulates developmental timing inArabidopsis．Cell，138：750-759．

Yanovsky M J，Kay S A．2002．Molecular basis of seasonal time measurement inArabidopsis．Nature，419：308-312．

Yoo S K，Chung K S，Kim J，Lee J H，Hong S M，Yoo S J，Yoo S Y，Lee J S，Ahn J H．2005．CONSTANSactivatesSUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1throughFLOWERING LOCUS Tto promote flowering inArabidopsis．Plant Physiology，139：770-778．

Yu H，Xu Y F，Tan E L，Kumar P P．2002．AGAMOUS-LIKE 24，a dosage-dependent mediator of the flowering signals．Proceedings of the National Academy of Sciences USA，99：1633-1634．

Zhong X F，Dai X，Xv J，Wu H Y，Liu B，Li H Y．2012．Cloning and expression analysis ofGmGAL1，SOC1homolog gene in soybean．Molecular Biology Reports，39（6）：6967-6974．