劉亞楠

除室性早搏外，心房顫動（AF，房顫）是第二位常見的心律失常［1］。陣發(fā)性心房顫動發(fā)作時，常有明顯的血流動力學紊亂，引起患者不適。目前常用藥物或電擊的方法來轉復陣發(fā)性心房顫動。長期安全有效的竇性心律維持能夠改善甚至消除患者的癥狀，減慢患者的病程進展。

近年來，炎癥被認為在AF的發(fā)病中起著重要的作用。炎癥因子不僅參與了房顫的發(fā)生，還在房顫引起的心房電重構和結構重構中扮演了重要角色。因此，針對炎癥進行干預成為房顫治療的一個新選擇。他汀類藥物被認為有獨立于調脂作用以外的抗炎作用。已有研究證實，小劑量的他汀類藥物能降低房顫復發(fā)率［2］。本研究旨在通過口服胺碘酮聯合阿托伐他汀，在AF復律后維持竇性心律，進一步探討其對心房炎癥干預治療在AF治療的意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 選擇2010年2月—2012年1月伴陣發(fā)性AF患者90例，男52例，女38例；年齡42歲～76歲（54.0歲±5.4歲）；其中高血壓病50例，冠心病30例，無明顯器質性心臟病的心房顫動10例。入選病例均符合以下標準：24h心電圖記錄有陣發(fā)性心房顫動發(fā)作且已經轉復；曾經在急診或住院期間發(fā)作快速AF，經藥物或電復律轉為竇性心律；心功能均為Ⅰ級～Ⅱ級（NYHA分級）。排除標準：6個月內診斷為急性冠脈綜合征（ACS）者；嚴重肝腎疾病者；合并其他臟器急慢性炎癥者；患有腫瘤、風濕疾病、甲狀腺疾患者；服用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑者。診斷標準：高血壓采用1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學會（WHO／ISH）高血壓指南的標準，以收縮壓≥140mmHg（1mmHg＝0.133kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg為高血壓。冠心病診斷采用1979年WHO制定的診斷標準。將患者隨機分為治療組與對照組，每組45例。兩組患者年齡、性別、血壓、左心房內徑、C反應蛋白（CRP）和心功能差異均無統計學意義。詳見表1。

表1 兩組患者入院時一般情況比較

1.2 方法 患者經過口服胺碘酮或電轉復恢復竇性心律后，對照組給予胺碘酮（北京嘉林藥業(yè)股份有限公司）200mg，每日1次口服維持治療。治療組在對照組治療基礎上加用阿托伐他?。ㄝx瑞藥業(yè)公司）20mg，每日1次口服。

1.3 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 完成研究情況 12個月后有3例患者退出研究，1例為甲狀腺功能減退，1例為轉氨酶明顯升高，1例為嚴重的竇性心動過緩。實際入選病例：對照組為44例，治療組43例。

2.2 兩組治療后血清CRP比較 治療12個月后，對照組CRP為（3.12±0.55）mg／L，治療組 CRP為（2.57±0.37）mg／L，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組治療后左房內徑比較 治療12個月后，對照組左房內徑為（37.48±1.45）mm，治療組左房內徑為（35.86±1.39）mm，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.4 兩組治療后竇性心律維持率比較（見表2）

表2 兩組治療6月、12月時竇性心律維持率比較 例（%）

3 討 論

隨著抗心律失常藥物、外科手術和射頻消融術等治療手段的應用，可恢復AF患者竇性心律從而改善患者生活質量，但心房顫動復律后如何維持竇性心律仍是一個棘手的問題。有研究報道，心房顫動復律后單用胺碘酮維持竇性心律其1年的維持率在60%～75%［3］。

近年來，炎癥在房顫發(fā)病中的作用得到了廣泛關注。炎癥可致心房肌細胞變性、壞死、凋亡、纖維化，從而改變心肌細胞的電生理特性，使心房肌的非均一性和各向異質性增加，傳導速度減慢，有利于折返的形成并引發(fā)心房結構重構，促進房顫的發(fā)生與持續(xù)［4］。Bruins等［5］首次報道了炎癥與房顫之間的關系。他們發(fā)現冠狀動脈搭橋術后患者CRP的高峰與術后房顫發(fā)生的高峰一致，炎癥與房顫的緊密聯系使得針對炎癥的治療成為治療房顫的一個新途徑。大量研究證實，他汀類藥物具有調脂之外的抗炎作用，近年來他汀類藥物應用于房顫患者取得了許多證據。Kumagai等［6］發(fā)現他汀類藥物可降低血漿CRP水平，延長心房有效不應期，縮短房顫持續(xù)時間，通過抑制炎癥反應，改變房顫發(fā)生的基質，從而抑制房顫的發(fā)生，通過本文觀察發(fā)現，對于非瓣膜病陣發(fā)性AF患者，在復律后維持竇性心律過程中，在應用抗心律失常藥物的基礎上，若能加用他汀類藥物，可降低血漿CRP水平，可縮小左房內徑和較長時間維持竇性心律，維持更好的心臟功能，改善生活質量。

［1］郭繼鴻.心房顫動藥物治療的10個臨床問題［J］.中國實用內科雜志，2008，28（6）：421－425.

［2］Abuissa H，Okeefe JH，Bybee KA.Statins as antiarrhythmics：A systematic review part I：Effcets on risk of atrial fibrillation［J］.Clin Cardiol，2009，32：544－548.

［3］殷躍輝，劉增長，吳近近，等.胺碘酮與氯沙坦、培哚普利聯合治療陣發(fā)性心房顫動的前瞻、隨機開放研究［J］.中華心血管病雜志，2006，34（4）：299－302.

［4］Danesh J，Wheler JG，Hirschfield GM，et al.C－reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease［J］.N Engl Med，2004，350：1387－1397.

［5］Bruins P，Tevelthuis H，Yazdanbakhsh AP，et al.Activation of the complement system diring and aftrer cardiopulmonary by pass surgery：Potsurgery activation involes C－reactive arrhythmia［J］.Circulation，1997，96：3542－3548.

［6］Kumagai K，Nakashima H，Saku K.The HMG－CoA reductase inhibitor atorvastation prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model［J］.Cardiovasc Res，2004，62：105－111.