李 霖，黃 創(chuàng)，郭 鵬，陳藝釗，林文培，徐鴻遠

大量研究顯示，脈壓具有預測各種心腦血管意外所致死亡、心衰及腦卒中等的作用［1，2］。同時，血漿同型半胱氨酸（Hcy）和頸動脈內(nèi)膜增厚與心血管疾病的關系密切［3，4］。但是，單純收縮期高血壓患者脈壓與同型半胱氨酸和頸動脈內(nèi)膜厚度（IMT）的相關性報道甚少。為此，本研究選擇2011年6月—2012年6月在我院心內(nèi)科住院治療的45例老年單純收縮期高血壓患者和45名同期健康體檢者為觀察對象，探究單純收縮期高血壓患者脈壓與同型半胱氨酸和頸動脈內(nèi)膜的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2011年6月—2012年6月在我院心內(nèi)科住院治療的45例老年單純收縮期高血壓患者為觀察組，男27例，女18例，年齡65歲～78歲（66.87歲±4.35歲）。納入標準：經(jīng)過2名副主任醫(yī)師以上職稱醫(yī)師診斷為單純收縮期高血壓；年齡＞65歲；中學以上文化，能夠與醫(yī)務人員進行有效的交流和溝通；自愿參加本研究，并且簽署知情同意書。排除標準：合并其他臟器嚴重功能障礙；合并主動脈關閉不全、主動脈瘺、動脈導管未閉、重度貧血、甲狀腺功能亢進等收縮壓（SBP）升高的疾?。皇芪幕潭?、聽力或者智力等影響導致患者無法與醫(yī)務人員進行有效的溝通；精神疾病患者，無完全行為能力。另選取45名同期健康體檢者作為對照組，男26名，女19名，年齡65歲～77歲（66.22歲±4.17歲）。兩組患者在性別構成和年齡方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 脈壓的測量 采用最基本的水銀柱血壓計測量方法。血壓儀經(jīng)校準合格后再開始進行脈壓的測量?；颊哂诎察o狀態(tài)下取平臥位進行血壓的測量，測量右上肢肱動脈血壓。測定2次，取均值，如果2次測量值相差＞5mmHg，則間隔5min再進行第3次測量，然后再取3次的平均值。脈壓＝收縮壓－舒張壓（DBP）［2］。

1.2.2 血同型半胱氨酸的測定 患者清晨空腹狀態(tài)下，取1 mL～2mL抗凝血，離心后進行檢測。采用連續(xù)酶法檢測血清同型半胱氨酸，使用的羅氏P800儀器及試劑均由美國雅培公司提供。具體操作參照儀器及試劑說明書。

1.2.3 頸動脈內(nèi)膜厚度的測定 均由同一經(jīng)驗豐富的超聲醫(yī)師完成頸動脈內(nèi)膜厚度。患者在安靜休息狀態(tài)下取仰臥位，應用美國GE公司MycoCardRReaderⅡ型超聲診斷儀，探頭頻率為5MHz～12MHz檢測頸總動脈。鎖定頸動脈竇以下1cm處的圖像，取反復測量5次（左右兩側(cè)頸動脈共測量10次）平均值為平均頸總動脈IMT。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS16.0軟件對各變量進行正態(tài)性檢驗和描述性分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗。老年單純收縮期高血壓患者脈壓與Hcy、IMT的相關性則采用Pearson相關分析。

2 結 果

2.1 兩組患者脈壓、Hcy和IMT比較（見表1）

1.3 觀察指標 觀察并比較兩組患者的脈壓、血同型半胱氨酸和平均頸總動脈IMT。

表1 兩組患者脈壓、Hcy、IMT比較（±s）

表1 兩組患者脈壓、Hcy、IMT比較（±s）

組別 n 脈壓（mmHg）Hcy（μmol／L）IMT（mm）45 78.26±8.21 27.54±4.86 1.85±0.26對照組 45 35.53±5.47 13.35±4.42 0.93±0.27 t值 29.055 14.490 16.觀察組465 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 老年單純收縮期高血壓患者脈壓與Hcy、IMT相關性老年單純收縮期高血壓患者的脈壓與Hcy、IMT呈正相關，相關系數(shù)r分別為0.148（P＜0.05）和0.124（P＜0.05）。

3 討 論

高血壓在老年患者中較常見，收縮壓和舒張壓有著自身的特點。老年患者隨著年齡增大，壓力感受器敏感性降低，動脈僵硬度增加，血管的順應性降低導致老年高血壓患者收縮壓、舒張壓、脈壓均比中青年人大，尤其是在收縮壓方面。老年高血壓表現(xiàn)為收縮壓≥140mmHg，舒張壓＜90mmHg［5－7］，脈壓較大，收縮壓升高和脈壓增大等現(xiàn)象的出現(xiàn)，又是導致單純收縮期高血壓患者心腦血管病的重要危險因素，嚴重影響患者的生活質(zhì)量，給患者家庭帶來沉重的負擔［8，9］。

本研究結果發(fā)現(xiàn)，觀察組脈壓、血同型半胱氨酸水平和平均IMT均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這與既往研究結果一致［10］?？梢?，脈壓增大在單純收縮期高血壓患者臨床表現(xiàn)中的特異性。老年單純收縮期高血壓的發(fā)病機制中最重要的一點是大動脈彈性的減弱，大部分老年患者由于動脈內(nèi)膜和中層變厚，血管壁間的彈力纖維斷裂，加上膠原、彈性蛋白、脂質(zhì)的沉積和鈣含量的增加，大動脈的血管彈性功能降低［6］。動脈壁功能和結構的改變所造成的大動脈彈性減弱是單純收縮期高血壓發(fā)病機制的重要組成部分，大量研究亦證明大動脈彈性的減弱與血中同型半胱氨酸水平的升高具有密切聯(lián)系［8］。

本研究還發(fā)現(xiàn)，老年單純收縮期高血壓患者的脈壓與同型半胱氨酸、頸動脈內(nèi)膜厚度呈正相關，相關系數(shù)r分別為0.148和0.124。究其原因可能與以下因素有關：同型半胱氨酸升高能夠促進鈣離子在血管中平滑肌細胞聚集，血管收縮，大動脈彈性減退，導致患者收縮壓升高和脈壓增大；同型半胱氨酸升高能夠促進患者血管平滑肌細胞增殖，血管順應性下降，導致患者收縮壓升高和脈壓增大；同型半胱氨酸升高能夠促進內(nèi)皮細胞合成內(nèi)皮素，同時，抑制合成NO并促進降解NO，進而造成患者血中內(nèi)皮素與NO濃度的失衡，引起患者血管舒張反應的異常，導致患者收縮壓升高和脈壓增大；同型半胱氨酸升高能夠促進彈力纖維溶解和膠原纖維合成，改變患者血管壁中兩種纖維的固定比例，從而改變患者動脈壁的彈性，導致患者收縮壓升高和脈壓增大；頸動脈內(nèi)膜增厚是一種被用于作為檢測早期動脈粥樣硬化的無創(chuàng)性指標，頸動脈內(nèi)膜增厚血管順應性下降，大動脈彈性減退，大動脈彈性進行性的發(fā)生損傷，動脈管壁硬度逐漸增加，彈性動脈功能逐步喪失，脈壓進一步加大，動脈粥樣硬化逐步發(fā)展。動脈粥樣硬化發(fā)生又是高血壓患者發(fā)生各種心腦血管意外的重要危險因素，猝死的風險增大。

綜上所述，老年單純收縮期高血壓患者脈壓增大與血同型半胱氨酸水平升高和頸動內(nèi)膜增厚有關。提示，脈壓和同型半胱氨酸是單純收縮期高血壓患者動脈粥樣硬化進程中的重要影響因子。

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