李澤文

生命體離不開氧，但氧在人體內(nèi)會(huì)與某些物質(zhì)產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，生成危害細(xì)胞的氧自由基或其他污性物質(zhì)。當(dāng)這些有毒物質(zhì)得不到及時(shí)清除時(shí)，將對(duì)人體機(jī)體產(chǎn)生毒性，引起疾病。腦特別易受到氧化應(yīng)激和活性氧損傷，如老年性癡呆和帕金森病等老年性疾病都是由于大量自由基產(chǎn)生超過了抗氧化防御能力，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。自由基化學(xué)性質(zhì)很活潑，直接檢測(cè)體內(nèi)自由基水平極困難。但可通過測(cè)定自由基防御酶超氧化物歧化酶(SOD)對(duì)疾病病情和預(yù)后進(jìn)行判斷。為此對(duì)本院102例老年性癡呆和帕金森病進(jìn)行SOD檢測(cè)并與本院體檢并且沒有發(fā)現(xiàn)任何疾病的健康人同時(shí)進(jìn)行檢測(cè)，對(duì)比分析。

1 材料與方法

1.1 標(biāo)本來源 老年性癡呆51例，來自本院康復(fù)科2011年10月至2013年3月 (男31例，女20例，年齡58~83歲)。帕金森病51例(男34例，女17例，年齡56~77歲)。正常健康組80例，體檢中各項(xiàng)指標(biāo)正常，排除呼吸性疾病、心腦血管病、遺傳性疾病等[1]。

1.2 儀器與試劑 儀器使用日立7080全自動(dòng)生化分析儀。SOD試劑來自福建福緣生物科技有限公司。

1.3 方法 受檢對(duì)象都早晨空腹抽血，康復(fù)科病人分治療前，一月后、兩月后、三月后分四次采血。離心后再上生化分析儀。生化分析儀全部按標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程操作[2]，包括校準(zhǔn)、質(zhì)控等[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 所得數(shù)據(jù)均以x±s表示，采取t檢驗(yàn)對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。P﹤0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。SOD參考區(qū)間是129~216U/ml。

2 結(jié)果

見表 1、表 2。

表1 正常人與治療前老年性癡呆、帕金森病SOD含量的比較(x±s)

表2 治療后不同時(shí)期老年性癡呆帕金森病SOD結(jié)果比較(U/ml)

3 討論

老年性癡呆是以進(jìn)行性癡呆為特征的大腦變性疾病，隨著年齡老化，脂質(zhì)過氧化，蛋白質(zhì)過氧化以及糖基化作用[4]，氧化應(yīng)激化即氧自由基生成增多超過人體抗氧化防御能力是造成老年性癡呆發(fā)生發(fā)展的重要誘因。帕金森病也稱震顫麻痹，也是發(fā)生于中老年的神經(jīng)退行性疾病。該疾病通過多巴胺代謝途徑產(chǎn)生大量自由基，使細(xì)胞受到損傷。當(dāng)黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元損傷超過80%時(shí)即出現(xiàn)帕金森樣癥狀。氧化應(yīng)激同樣是帕金森病發(fā)生發(fā)展的重要誘因[5]。直接測(cè)定體內(nèi)自由基極其困難，但間接測(cè)定超氧化物歧化酶比較容易。雖然這種酶對(duì)疾病診斷缺乏特異性，但對(duì)監(jiān)測(cè)多種疾病如老年性癡呆和帕金森病的病情、預(yù)后具有重要臨床意義。表1中102例老年性癡呆、帕金森病與健康對(duì)照組均有明顯的顯著性差異(P<0.05),提示病人體內(nèi)自由基高，遠(yuǎn)超過機(jī)體抗氧防御能力。原來本院對(duì)上述疾病診斷治療和預(yù)后觀察都是根據(jù)臨床癥狀判斷。由于治療時(shí)間長(zhǎng)，變化不明顯，也缺乏科學(xué)依據(jù)，所以本人采集近一年半本院康復(fù)科收治兩種老年性疾病病人血清進(jìn)行SOD測(cè)試，并與健康組進(jìn)行比對(duì)，結(jié)果差異顯著，證明具有臨床意義。表2是治療過程中SOD值結(jié)果比較，結(jié)果三月后與治療前SOD值有明顯提高，臨床癥狀也明顯改善，證明監(jiān)測(cè)病人血清SOD值可作為治療效果的重要依據(jù)。

綜上所述，超氧化物歧化酶檢測(cè)對(duì)老年性癡呆等老年性病人的診斷和預(yù)后監(jiān)測(cè)有重要臨床價(jià)值，尤其是監(jiān)測(cè)治療效果可作為療效的一個(gè)重要依據(jù)，值得推廣。

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