肖中華

(樂安縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西 樂安 344300)

隨著醫(yī)療設(shè)備的不斷更新，全自動血細(xì)胞計(jì)數(shù)分析儀在全國各大中小型醫(yī)療單位的普及，血小板檢測由以前手工單一計(jì)數(shù)擴(kuò)展到五項(xiàng)參數(shù)檢測，即血小板計(jì)數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板壓積(PCT)、血小板分布寬度(PDW)、大型血小板比率(P-LCR)。有相關(guān)報(bào)道發(fā)現(xiàn)血小板的五項(xiàng)參數(shù)在評估肝臟損害及判定人出血傾向有重要臨床意義[1]。筆者通過對江西省樂安縣人民醫(yī)院133例乙肝不同階段患者的血小板上述五項(xiàng)參數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，發(fā)現(xiàn)不同階段病程組中血小板的上述五項(xiàng)參數(shù)存在一定的差異。統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果如下。

1 材料與方法

1.1 對象 133位乙肝患者均為江西省樂安縣人民醫(yī)院2009年3月到2012年3月期間的就診患者，分別為乙肝相關(guān)的原發(fā)性肝癌(乙肝肝癌)組11例、乙肝肝硬化組67例、乙肝重癥肝炎組15例、無肝臟功能損害乙肝病毒表面抗原攜帶 (HBV攜帶)組 40例，其中男性 107例，女性 26例，年齡24～85歲。平均年齡49.05歲。所有病例均符合WS 299-2008乙型病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。另設(shè)40例無HBV感染的健康人作正常對照組，其中男性23例，女性17例，年齡25～72歲。平均年齡46.71歲。

1.2 方法 分別用含EDTA-K2抗凝劑真空采血管采取各組對象的靜脈血1ml，用Sysmex XS-800i全血計(jì)數(shù)分析儀檢測各組對象的PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR，試劑由希森美康生物科技(無錫)有限公司提供。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 檢測結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，兩組間的比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組肝病患者的血小板參數(shù)檢測結(jié)果如表1。

表1 各組血小板的PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR檢測結(jié)果(x±s)

2.2 結(jié)果分析 (1)乙肝肝硬化、乙肝重癥肝炎患者的 PLT、PCT比正常人和 HBV 攜帶者低(△P<0.05，▲P<0.01)， 而 MPV、PDW、P-LCR則無顯著性差異(P>0.05)；乙肝肝癌患者 PLT、PCT比正常人和HBV攜帶者低(P<0.05)，而MPV、P-LCR比正常人和 HBV 攜帶者高(△P<0.05)。(2)乙肝肝硬化、乙肝重癥肝炎患者的 PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR 都比乙肝肝癌患者低(□P<0.05，■P<0.01)。(3)乙肝肝硬化患者的PLT比乙肝重癥肝炎患者低 (○P<0.05)，而MPV、PCT、PDW、P-LCR 則無顯著性差異(P>0.05)。

3討論

血小板在止血和凝血過程中，具有促進(jìn)止血和加速凝血并維護(hù)毛細(xì)血管壁完整性的功能，其功能的破壞必然引起止血和凝血過程延長，導(dǎo)致出血傾向。血小板 PLT、MPV、PCT、PDW、P-LCR 五項(xiàng)參數(shù)與血小板功能有較好的相關(guān)性，可以間接反映血小板的功能狀況。MPV是反映巨核細(xì)胞增生和血小板生成的參數(shù)，用于鑒別血小板減低原因，評估骨髓造血功能恢復(fù)情況，與PLT呈非線性負(fù)相關(guān)；PCT是反映血小板所含顆粒及血小板活性物質(zhì)多少的參數(shù)，與PLT呈正相關(guān)；PDW是反映血小板分布寬度的差異參數(shù)，PDW增高反映血小板均一性差，與MPV呈正相關(guān)[2]。血小板生成素(TPO)作為巨核系造血的重要調(diào)節(jié)因子，既能促進(jìn)巨核系祖細(xì)胞的增殖與分化，又能促進(jìn)巨核細(xì)胞的成熟及血小板的生成。正常情況下血清TPO含量主要受血小板及成熟巨核細(xì)胞表面的TPO受體總量的負(fù)調(diào)控[3]。肝臟作為TPO的主要合成器官，當(dāng)其損害到一定程度時(shí)必然引起TPO的合成異常，導(dǎo)致血小板上述五項(xiàng)參數(shù)改變。本文的統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示乙肝重癥肝炎、乙肝肝硬化、乙肝肝癌三組有肝臟功能損害的患者都存PLT、PCT降低現(xiàn)象；其中乙肝重癥肝炎、乙肝肝硬化組降低的幅度較大，乙肝肝癌組降低的幅度相對較小，且乙肝肝癌組MPV、PDW、P-LCR均升高；無肝臟功能損害的HBV攜帶和正常對照組血小板各參數(shù)變化不大。結(jié)合血小板參數(shù)的臨床意義及乙肝的病程機(jī)制分析，引起上述結(jié)果最可能的原因有：(1)乙肝病毒作為泛噬性病毒對骨髓造血干細(xì)胞具有抑制作用[4]，引起骨髓巨核細(xì)胞增生成熟降低，導(dǎo)致PLT、PCT下降；(2)肝臟因受損肝細(xì)胞的增加導(dǎo)致合成蛋白能力下降，TPO合成減少，刺激巨核細(xì)胞成熟及血小板生成的活性降低[5]，PLT、PCT相應(yīng)下降；(3)隨著肝臟病情加重，出現(xiàn)硬化及脾臟功能亢進(jìn)導(dǎo)致血小板破壞增加[6]，PLT、PCT 進(jìn)一步下降；(4)乙肝肝癌受內(nèi)毒素血癥及前面三個(gè)因素等方面的影響，PLT、PCT本應(yīng)下降幅度更大，但因腫瘤細(xì)胞能產(chǎn)生某些生物活性物質(zhì)(包括TPO、巨核細(xì)胞集落刺激因子和IL-6等)，刺激骨髓巨核細(xì)胞增生成熟并釋放新生大血小板，導(dǎo)致乙肝肝癌患者PLT、PCT 降低幅度不大，MPV、PDW、P-LCR 升高[7－9]。 另有文獻(xiàn)報(bào)道PLT與肝纖維化分期成負(fù)相關(guān)，隨纖維化分期的增加而逐漸降低，肝硬化出血期的PLT明顯減少且黏附功能明顯降低，可見PLT與肝纖維化發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[10，11]。

綜上所述， 血小板 PLT、MPV、PCT、PDW、PLCR五項(xiàng)參數(shù)在乙肝患者病情的進(jìn)展到不同階段呈現(xiàn)不同的差異顯著性，對其進(jìn)行綜合分析有助于了解病情的進(jìn)展方向，對防止可能出現(xiàn)的出血，指導(dǎo)治療及其預(yù)后具有一定的臨床意義，同時(shí)還可將其作為肝臟功能損害程度評估的一項(xiàng)參考指標(biāo)。

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