李澤文

(星子縣中醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西 星子32800)

據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)顯示：我國幽門螺桿菌(HP)感染率40%~70%，北方多于南方，不同地區(qū)差別很大[1]。中華醫(yī)學(xué)會(huì)第三屆幽門螺桿菌共識(shí)會(huì)議中提出HP感染診斷標(biāo)準(zhǔn)：胃黏膜組織快速尿素酶試驗(yàn)、HP培養(yǎng)、尿素呼氣試驗(yàn)，任一試驗(yàn)陽性即可確認(rèn)HP感染[2]。我們根據(jù)此標(biāo)準(zhǔn)采用做胃鏡同時(shí)取胃黏膜活組織進(jìn)行HP快速尿素酶試驗(yàn)檢測(cè)，下面是1203例HP檢測(cè)結(jié)果，目的是探討本地區(qū)HP感染及其在相關(guān)疾病主要分布情況，并為臨床制定相應(yīng)預(yù)防和治療提供科學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 標(biāo)本來源 2010年6月至2013年6月兩年間在我院消化內(nèi)科胃鏡室做胃鏡的1203例患者。每位患者在做胃鏡診斷同時(shí)取一小塊胃黏膜活組織做快速幽門螺桿菌尿素酶試驗(yàn)檢測(cè)?；颊吣行?72例，年齡15歲~82歲，平均54.2歲；女性531例，年齡17歲~84歲，平均56.5歲。所有患者經(jīng)胃鏡及臨床診斷相關(guān)疾病。

1.2 方法 先用胃鏡取胃部或十二指腸病變活組織備用，再取出寧波美康生物股份有限公司生產(chǎn)的幽門螺桿菌快速尿素酶試劑，一切嚴(yán)格按說明書操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 全部數(shù)據(jù)輸入SPSS數(shù)據(jù)庫，SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，陽性率比較采用卡方檢驗(yàn)，以P﹤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 性別分布情況 1203例標(biāo)本接受HP檢測(cè)，陽性率72.6%(874/1203)，其中男性672例，陽性率75.7%(509/672)；女性531例，陽性率68.7%(365/531)。男性稍高于女性。

2.2 年齡分布情況 HP感染在人群分布為：﹤30歲，HP 陽性率 27.1%(49/181)；30 歲~50 歲，HP 陽性 率 72.5%(211/291)；51 歲~65 歲 ，HP 陽 性 率88.2%(307/393)； ﹥65歲，HP陽性率 92.7%(307/338)。隨著年齡增大，感染率增高。不同年齡段陽性率比較統(tǒng)計(jì)，χ2=125.1，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

表1 不同年齡、不同性別HP陽性率[n(%)]

2.3 疾病分布情況 幽門螺桿菌在五種上消化道疾病陽性率中最高是胃癌 其陽性率92.5%(65/69);其次是胃潰瘍和十二指腸潰瘍，它們陽性率分別是 89.2%(152/178)和 84.2%(102/121);再次是萎縮性胃炎，其陽性率66.4%(182/274)，最低是淺表性胃炎，其陽性率63.7%(203/361)，見表2。

表2 五種上消化道疾病患者HP檢測(cè)結(jié)果分布表[n(%)]

3 討論

上消化道疾病如淺表性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、萎縮性胃炎等是臨床常見病、多發(fā)病。胃癌是臨床常見的惡性腫瘤之一，目前在我國癌癥病例中已居第4位，病死率排名第二位[2]。我國是幽門螺桿菌感染率較高的國家，不同地區(qū)差異很大。一般認(rèn)為人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是幽門螺桿菌主要傳播途徑。流行病學(xué)研究資料顯示經(jīng)濟(jì)落后、居住環(huán)境差及不良衛(wèi)生習(xí)慣與幽門螺桿菌感染率呈正相關(guān)[3]。我縣經(jīng)濟(jì)落后，農(nóng)村居住條件較差，不少群居和集居，生活用品常共用，餐飲?；ビ?，造成一方感染HP,其他人也容易感染。男性陽性率75.7%，女性68.7%，兩者相差不大，與大部分報(bào)道一致。表1還列舉不同年齡段陽性率。數(shù)據(jù)顯示隨著年齡增長，HP陽性率也不斷增高。分析原因是隨年齡增大，接觸HP的機(jī)率也增大，加上其中大部分沒有及時(shí)檢查，及時(shí)規(guī)范治療。

幽門螺桿菌具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過黏液層移向胃黏膜，其分泌的黏附素使其貼緊上皮細(xì)胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨，從而保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境，這一特點(diǎn)有利在胃黏膜表面定植。幽門螺桿菌通過產(chǎn)生氨作用分泌空泡毒素A(VacA)等物質(zhì)引起細(xì)胞損害，其細(xì)胞毒素基因C(CagA)蛋白能引起強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)；其菌體胞壁還可以作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。因此幽門螺桿菌感染幾乎無例外引起胃粘膜炎，感染后機(jī)體一般難以將其清除而變成慢性胃炎。開始多表現(xiàn)淺表性胃炎，如長期未進(jìn)行有效治療干預(yù)，患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化生即發(fā)展慢性多灶萎縮胃炎[4]。如胃酸/胃蛋白酶侵黏粘膜就導(dǎo)致潰瘍發(fā)生。HP還可還原硝酸鹽，N-亞硝基化合物是公認(rèn)致癌物。HP某些代謝物在胃黏膜內(nèi)長期作用可促進(jìn)上皮細(xì)胞變異導(dǎo)致胃癌發(fā)生。

[1]Parkin DM.The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002[J].Int J cancer，2006，118(12):3030．

[2]陶輝,馮曉鳴,孫業(yè)富.CA72-4、CA-19-9、CA50、CA242 聯(lián)合檢測(cè)在胃癌診斷中的應(yīng)用[J]．實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)2012,30(2):169-171．

[3]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第 7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:383．

[4]祝金泉,楊健民,鐘杰.幽門螺桿菌表型與胃粘膜炎性細(xì)胞侵潤的關(guān)系[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)，2009,27(1):19-22．