徐信群,王泉蘭,余紹青,劉煥兵,張燕華 ,尹 林
(1.南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部病房,南昌 330006;2.中國人民武裝警察部隊(duì)江西總隊(duì)醫(yī)院內(nèi)科,南昌 330030)
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是脫落的血栓或其他物質(zhì)阻塞肺動脈或其分支的病理過程。目前,急性PE的診斷取得了突破性進(jìn)展,但是患者病死率仍高。因此,對患者進(jìn)行疾病嚴(yán)重程度評估和早期預(yù)測其預(yù)后、采取綜合治療方案對降低病死率、致殘率具有重要的價值[1]。心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌酶作為心肌損傷的血清標(biāo)志物,具有較高的特異性和敏感性[2]。 有研究[3]表明,急性 PE 患者的cTnⅠ水平升高,不良轉(zhuǎn)歸危險與病死率增加。本研究通過對急性PE患者血清心肌酶和cTnⅠ的測定,探討其在急性PE中的臨床應(yīng)用價值。
選擇2010年 1月至2012年12月在南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院的急性PE患者61例,均符合肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南中的相關(guān)診斷[4-5]。其中男 40 例,女 21 例,年齡 20~79(60.2±7.8)歲。 大面積、次大面積急性PE(大面積、次大面積組)39例,非大面積急性PE(非大面積組)22例。排除慢性腎功能不全及尿毒癥肝硬化、心肌梗死冠脈搭橋術(shù)和支架植入術(shù)、肺部疾病史(如慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘)及嚴(yán)重感染的患者。
標(biāo)本采集:2組患者晨空腹抽取肘靜脈血5 mL,1 000 r·min-1離心 5 min,取血清,放置-70 ℃ 冰箱保存,待測,避免反復(fù)凍融。
檢測方法及正常參考值:cTnⅠ、心肌酶試劑盒均購置南京建成生物制品研究所。使用CX7全自動生化分析儀(美國Backman公司)、采用免疫發(fā)光法檢測2組患者血清cTnⅠ水平,具體操作步驟見試劑盒說明書;使用全自動生化分析儀檢測2組患者血清心肌酶[天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)]水平,具體操作步驟見試劑盒說明書。正常參考值為:cTnⅠ0~O.4 μg·L-1,AST 0~40 U·L-1,LDH 0~248 U·L-1,CK 0~17 U·L-1,CK-MB 0~25 U·L-1,α-HBDH 0~182 U·L-1。
采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
大面積、次大面積組血清 cTnⅠ、AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH水平均顯著高于非大面積組(均 P<0.05)。 見表1。
表1 2組血清心肌酶cTnI、水平比較 x±s
心肌酶是存在于心肌的多種酶的總稱,磷酸肌酸激酶及磷酸肌酸激酶同工酶是心臟缺血性損傷的敏感指標(biāo),對診斷心肌梗死有一定的價值[2]。本研究結(jié)果顯示,大面積、次大面積組血清cTnⅠ、AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH 水平均顯著高于非大面積組(均P<0.05),提示急性大面積、次大面積PE較非大面積PE機(jī)體損傷嚴(yán)重,病情兇險,可作為PE病情評估的依據(jù)。另外,急性PE患者血清心肌酶升高的機(jī)制可能為:1)冠狀動脈機(jī)械性痙攣;2)內(nèi)皮素和大內(nèi)皮素導(dǎo)致冠狀動脈收縮;3)心源性休克、低血壓導(dǎo)致冠狀動脈供血減少;4)右心室擴(kuò)張室壁張力過高,壓迫心內(nèi)膜心肌。這些相關(guān)因素,可造成心內(nèi)膜下心肌缺血、損傷,甚至導(dǎo)致心肌梗死。
cTnⅠ具有高度心肌的特異性和靈敏度,已成為目前最理想的心肌梗死標(biāo)志物,以及微小心肌細(xì)胞損傷時的敏感性與特異性較高的標(biāo)記物[3]。cTnⅠ升高,提示,PE患者存在微量的心肌損傷,且PE患者血漿cTnⅠ升高與肺栓塞危險分層及預(yù)后密切相關(guān)。近年來,有研究[6]表明,cTnⅠ可替代床旁超聲心動圖來評估肺栓塞預(yù)后。cTnⅠ可作為PE患者死亡的獨(dú)立預(yù)測因子,cTnⅠ升高與致死及不良轉(zhuǎn)歸顯著相關(guān)[7]。因此,動態(tài)監(jiān)測心肌酶及cTnⅠ的變化,可為PE患者病情評估、進(jìn)一步治療及判斷預(yù)后提供一定的幫助。
[1] Ohigashi H,Haraguchi G,Yoshikawa S,et al.Comparison of biomarkers for predicting disease severity and longterm respiratory prognosis in patients with acute pulmonary embolism[J].Int Heart J,2010,51(6):416-420.
[2] Wicki J,Perneger T V,Junod A F,et al.Assessing clinical probability of pulmonary embolism in the emergency ward:a simple score[J].Arch Intern Med,2001,161(1):92-97.
[3] Jiménez D,Uresandi F,Otero R,et al.Troponin-based risk stratification of patients with acute nonmassive pulmonary embolism:systematic review and metaanalysis[J].Chest,2009,136(4):974-982.
[4] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南(草案)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2001,24(5):259-264.
[5] Torbicki A,Perrier A,Konstantinides S,et al.Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism:the task force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the european society of cardiology(ESC)[J].Eur Heart J,2008,29(18):2276-2315.
[6] Prastaro M,Paolillo S,Savarese G,et al.N-terminal prob-type natriuretic peptide and left atrial function in patients with congestive heart failure and severely reduced ejection fraction[J].Eur J Echocardiogr,2011,12(7):506-513.
[7] Ng P L,Kwok C H,Tsui S H,et al.Raised troponinⅠin Chinese patients with acute pulmonary embolism suggests complicated clinical course and may predict intensive care unit admission[J].Singapore Med J,2013,54(2):86-89.