潘衛(wèi)東 馬繼民 葉 方 王胤中 楊志軍

皖南醫(yī)學(xué)院附屬馬鞍山市中心醫(yī)院ICU，安徽馬鞍山 243000

急性左心衰竭是引起心源性肺水腫的最常見病因，是臨床常見的急危重癥，可引起嚴(yán)重的低氧血癥，通常并發(fā)呼吸衰竭，病死率極高。常規(guī)治療一般包括氧療、鎮(zhèn)靜、利尿、擴血管、強心等，大部分患者常規(guī)治療后可好轉(zhuǎn)，但亦有少部分患者對常規(guī)治療反應(yīng)欠佳。目前機械通氣尤其是無創(chuàng)通氣技術(shù)治療急性左心衰已在臨床應(yīng)用，其療效也得到了肯定 ，為探討無創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰的療效，該院對2010年10月—2011年9月22例常規(guī)治療效果欠佳的急性左心衰竭患者部分在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）治療，取得了良好的療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例選擇該院ICU收治的急性左心衰患者22例，其中男15例，女 7例；年齡47～84歲，平均(62±11)歲，其中冠心病 11例高血壓心臟病8例 心腎綜合征3例。經(jīng)常規(guī)抗心衰治療：給予吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿、擴血管、強心和解痙平喘等治療30 min以上未見明顯好轉(zhuǎn)。

1.2 方法

按照Frontin等[1]的方法常規(guī)抗心衰治療，包括吸氧5 min/L,給予嗎啡靜脈維持鎮(zhèn)靜、速尿、硝酸甘油、硝普鈉靜脈維持?jǐn)U血管、西地蘭強心和解痙平喘等。

1.3 無創(chuàng)通氣方法

采用Bird公司vela型 呼吸機，模式NPPV+PSV，呼吸頻率15～20次／min ，吸入氧濃度(FiO2)40～50%。 Gray等[2]的一項多中心，開放式，前瞻性，隨機，對照臨床試驗中，建議吸氣壓力(IPAP)由4 cmH2O，呼氣末壓力(PEEP)由4 cmH2O開始漸增加，根據(jù)臨床表現(xiàn)、動脈血氣分析調(diào)整呼吸機參數(shù)。每隔5 min增加2～4 cmH2O的壓力，直至SPO2>90%，常用 IPAP6～10 cmH2O，PEEP4～8 cmH2O。同時Agarwal等[3]也建議PEEP實行滴定策略，而不是采用固定的壓力。當(dāng)患者的病情穩(wěn)定后撤機改鼻導(dǎo)管供氧。該研究觀察時間24 h。

1.4 觀察指標(biāo)

所有患者均由心電監(jiān)護儀 (Philips公司MP70)測定心率(HR)、呼吸頻率(RR)、中心靜脈壓(CVP)、氧合指數(shù)（PO2/FiO2）,雅培i-STAT Analyzer床旁血氣分析儀測量血氣,BBH-Triage BNP檢測儀測量BNP。

1.5 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

經(jīng)常規(guī)治療反應(yīng)欠佳患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）治療后30 min后該院可以看出：呼吸頻率明顯下降由開始的（36±5）次/min 下降至致（22±3）次/min、心率由（122±25）次/min 下降至（95±20）次/min、SCVO2由（32±5）%上升到（36±4）%、氧合指數(shù)也由（135±20）提高到（323±29）；2 h 后呼吸進一步降低至（15±3）次/min、心率降低至（87±18）次/min、SC-VO2上升至（40±7）%、氧合指數(shù)則進一步提高至（352±26）；24 h后的血氣、血流動力學(xué)及心衰指標(biāo)均較前明顯改善。除入院時CVP與治療30 min后差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）,其余均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001）。 見表1、表 2。

表1 急性左心衰竭患者治療后各時段監(jiān)測指標(biāo)變化

表2 治療后各時段監(jiān)測指標(biāo)統(tǒng)計比較

3 討論

急性左心衰是由：各種原因所致的心臟疾病，并引起心排血量急驟減低導(dǎo)致的急性肺淤血綜合征。眾所周知急性左心衰竭發(fā)作時心輸出量急劇下降，左心室射血分?jǐn)?shù)下降，左心室舒張末期壓力增高，壓力由左室傳導(dǎo)到左房，進一步引起左心房壓力的增高，并進而引起肺淤血、肺間質(zhì)的水腫和肺泡水腫，肺泡的水腫引起肺泡順應(yīng)性下降，滲出的增多導(dǎo)致氣道阻力增加，胸膜腔負(fù)壓增加，導(dǎo)致跨壁壓和后負(fù)荷增加，并導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生。當(dāng)該院從氧輸送的角度來看，肺交換受損導(dǎo)致動脈血氧飽和度下降、肺淤血導(dǎo)致心輸出量下降，二者的共同結(jié)果是氧輸送降低；而隨呼吸頻率的加快和心率增加、呼吸困難越發(fā)明顯，機體氧耗急劇增加。打破了機體內(nèi)氧耗和氧輸送之間的平衡。缺氧和極度的呼吸困難嚴(yán)重的威脅著急性左心衰竭患者，部分患者對該院的常規(guī)治療，包括氧療、強心、減輕前負(fù)荷、擴血管、鎮(zhèn)靜等反應(yīng)較差，常需要機械通氣進行搶救，有學(xué)著明確指出左心衰竭引起的急性肺水腫患者使用無創(chuàng)機械通氣后，低氧血癥和酸中毒可以很快的被糾正。同時減少呼吸肌作功，腎上腺激素釋放也被證明有所減少，機械通氣后，外界給予胸腔內(nèi)一個正壓，減少了回心血量使左室前負(fù)荷下降，使肺瘀血進一步緩解，再者胸腔內(nèi)正壓使心排血量減少的同時也降低了左心的負(fù)荷，增加冠狀動脈的灌注使心肌的氧供得到提高，有助于改善左心功能。翁翠蓮等[4]在Meta分析中建議心源性肺水腫的治療上采用CPAP，可以看出無創(chuàng)通氣治療急性左心衰可以使死亡率降低、搶救成功率提高。

NPPV治療急性左心衰的機制主要有：①增加肺泡通氣量，NPPV可以確切的提高吸入氧濃度，改善患者的氧合；②NPPV使胸腔內(nèi)加一個正壓，減少回心血量，減輕了心臟前負(fù)荷；通過增加左心室與胸腔內(nèi)大動脈的壓力梯度而降低心臟后負(fù)荷；并增加了冠狀動脈的血供，心功能得到明顯的提高，增加了心輸出量；Acosta等[3]使用 BiPAP輔助治療 14例 CHF患者，治療 1 h后，發(fā)現(xiàn)心輸出量顯著增加，BeUone等[6]研究發(fā)現(xiàn)BiPAP和CPAP在治療急性左心衰竭30 min時左室射血分?jǐn)?shù)增加，功能性二尖瓣反流減小。以上說明NPPV可使心臟前、后負(fù)荷降低，改善氣體交換，提高動脈血氧分壓，從而心肌氧供得到改善，心臟指數(shù)增加；③使機體動用輔助呼吸肌的情況得到改善，緩解呼吸肌疲勞，進一步降低氧耗；④由于有PEEP的存在，有效的防止或減輕肺泡毛細(xì)血管的滲出，減輕肺間質(zhì)的水腫和肺泡的水腫，打開萎陷的肺泡，減少生理分流，增加功能殘氣量、提高肺的順應(yīng)性，從而提高氧合；⑤降低交感神經(jīng)興奮性，減少心肌氧耗；⑥Shirak-abe等[7]指出，無創(chuàng)正壓通氣在急性心力衰竭中被越來越多的使用，也降低了氣管插管的發(fā)生。

總之NPPV提高了動脈血氧飽和度和心輸出量，從而提高了氧輸送；同時NPPV也降低了機體氧耗，使氧輸送和氧耗之間達成平衡成為可能。該組22例急性左心衰竭患者中，20例經(jīng)過NPPV治療30 min后呼吸困難明顯改善，心率、CVP明顯下降，血氣指標(biāo)明顯改善，有效率達91%。2例因無效改有創(chuàng)通氣。同時該院也發(fā)現(xiàn)：經(jīng)過30 min以上的無創(chuàng)機械通氣，該院發(fā)現(xiàn)除CVP在30 min時，較入院時雖從數(shù)值上來看有少量下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。其他結(jié)果均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.001）。可能的原因是：給予患者機械通氣時，一般該院會給予少量的鎮(zhèn)靜，患者心率、血壓、呼吸頻率均會迅速改善，機械通氣時給予的PEEP可以改善肺泡萎陷，增加肺泡通氣面積，可以很快的改善氧合和增加氧合指數(shù)，但CVP的改善依賴于心臟前負(fù)荷的減低，PEEP雖可以減少回心血量，但無創(chuàng)支持通氣不易維持較高PEEP，所以通過PEEP減輕前負(fù)荷效果有限，只有利尿藥物才可以明顯減少前負(fù)荷，但藥物代謝受代謝影響，在30 min時，很難達到最大效果，所以在本次臨床實踐中該院看到CVP在30 min時與入院時比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

綜上所述，應(yīng)用NPPV治療急性左心衰竭可快速改善臨床癥狀，增加氧輸送，降低全身氧耗，迅速糾正缺氧，無明顯不良反應(yīng)，減少氣管插管率，并且顯著降低病死率[8]是治療急性左心衰竭的一種值得推廣的安全有效的方法。

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