何榕
長沙縣中醫(yī)院,湖南長沙410148
消化性潰瘍是一種常見的消化內科疾病,主要是由于對胃以及十二指腸黏膜不利的攻擊因子與防御因子失衡所致.其誘發(fā)原因有很多,如環(huán)境、飲食、幽門螺桿菌感染、過多胃酸分泌、遺傳因素以及機體免疫功能不全等[1].消化性潰瘍的治療目標為解除其癥狀、促進潰瘍面愈合并防止復發(fā),目前臨床上主要的治療手段是采用胃黏膜保護劑、H+受體抑制劑以及質子泵抑制劑等藥物治療,但是常見有不良反應,一個良好的治療方案應該具備抑制酸分泌、保護黏膜和根除幽門螺桿菌幾個方面[2].該研究為探討四聯(lián)與三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的療效,選取該院2007-2012年收治的患者,進行分析,現(xiàn)報道如下.
入選標準:經(jīng)內鏡檢查和病理活體診斷證實為活動期消化性潰瘍,快速尿素酶實驗檢測幽門螺桿菌(HP)顯陽性,性別不限,全身無器質性并發(fā)癥,患者本人或其家屬知情并同意.排除標準:潰瘍穿孔,存在功能性器官疾病,卓-艾氏綜合征患者,近期有攝入皮質激素類藥物或非甾體類藥物,惡性腫瘤患者.
選擇該院消化內科就診的消化性潰瘍患者,根據(jù)"1.1項"中標準進行篩選,共收集到118例患者,其中有76例患者為十二指腸潰瘍患者,病患平均年齡為(50.87±10.33)歲.將118例病患隨機分成兩組,即三聯(lián)治療組和四聯(lián)治療組,三聯(lián)治療組男性病例37例,女性病例22例,其中十二指腸潰瘍的患者有39例,平均年齡(54.2±9.88)歲;四聯(lián)治療組男性病例41例,女性病例18例,其中十二指腸潰瘍的患者有37例,平均年齡(48.24±8.72)歲.
給予三聯(lián)治療組60 mg/d蘭素拉唑+500 mg/d阿莫西林+800 mg/d甲硝唑進行治療,四聯(lián)治療組60 mg/d蘭素拉唑+500 mg/d阿莫西林+800 mg/d甲硝唑+220 mg/d枸櫞酸鉍鉀進行治療,兩組均以治療4周/療程,并且復診1次/周,記錄病程變化以及不良反應.
潰瘍愈合情況評價:療程結束后進行內鏡復查,以潰瘍面的變化作為依據(jù),將治療效果分為三級,即顯效、有效和無效,通過計算總有效率來評價治療效果.顯效:潰瘍面及周圍炎癥反應消失;有效:潰瘍面較治療前大面積減小,周圍炎癥反應減輕;無效:潰瘍面較治療前無好轉,仍有炎癥反應.總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)X100%.幽門螺桿菌清除標準:對患者進行快速尿素酶實驗,實驗結果為陰性表示HP已清除,為陽性表示為清除.
經(jīng)過一個療程的治療,對兩組患者的潰瘍面愈合情況進行評價,見表1.
表1 兩組患者潰瘍面愈合情況評價的比較[n(%)]
由表1可知,三聯(lián)治療組有效率、顯效率、無效率以及總有效率分別為50.84%、35.59%、13.57%、86.44%,四聯(lián)治療組有效率、顯效率、無效率以及總有效率分別為52.54%、37.29%、10.17%、89.83%,兩組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05).
經(jīng)過一個療程的治療,對兩組患者進行快速尿素酶試驗,結果見表2.
三聯(lián)治療組與四聯(lián)治療組的HP清除率分別為91.53%、94.49%,兩組數(shù)據(jù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2.
表2 幽門螺桿菌清除結果
三聯(lián)治療組16例患者出現(xiàn)不同程度的腹脹、腹痛、惡心等癥狀,不良反應發(fā)生率為37.12%;四聯(lián)治療組3例病患出現(xiàn)輕微的腹脹癥狀,不良反應發(fā)生率為5.08%,兩組數(shù)據(jù)比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05).
消化性潰瘍在消化科疾病中極為常見,一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍,原本消化食物的胃酸和胃蛋白酶卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁,對黏膜組織造成損傷,從而引發(fā)消化性潰瘍,其中胃潰瘍多發(fā)于中老年人,十二指腸潰瘍則以中青年患者為主且男性患者的比例高于女性.由于"無酸即無潰瘍"的觀點,長期以來抗?jié)兊闹饕委熓侄尉褪沁M行抗酸處理,但此方法在停藥后極易復發(fā),有數(shù)據(jù)顯示其有60%的復發(fā)率.上世紀80年代,幽門螺桿菌被分離發(fā)現(xiàn),隨后的大量臨床實驗證明其與消化道潰瘍有相關性,根除幽門螺桿菌明顯可以控制消化性潰瘍的復發(fā)[3].
該研究比較了三聯(lián)療法與四聯(lián)療法四聯(lián)與三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的療效,發(fā)現(xiàn)兩種治療方法在療效方面并未太大差異,但是四聯(lián)療法在不良反應的發(fā)生率方面明顯優(yōu)于三聯(lián)療法,更值得在臨床上推廣使用.
[1]陳進.消化性潰瘍的藥物治療及進展[J].基層醫(yī)學論壇,2010,14(6):552-553.
[2]胡伏蓮.消化性潰瘍發(fā)病機制的現(xiàn)代理念[J].中華消化雜志,2005,25(3):189-190.
[3]姚新生,孫萬邦,謝政軍.應激性潰瘍中血小板活化因子的變化及銀杏葉提取物的防治作用的實驗研究[J].中華消化雜志,2002,22(5):319.