周運璇

（江蘇省響水縣人民醫(yī)院 響水 224600）

高血壓病與血尿酸關(guān)系探討

周運璇

（江蘇省響水縣人民醫(yī)院 響水 224600）

目的：探討高血壓病與血尿酸的關(guān)系。方法：比較60例高血壓病患者與20例正常血壓者之間的血尿酸水平，分析高尿酸血癥與高血壓病之間的相關(guān)性。結(jié)果：高血壓病組血尿酸水平為(404.07±36.52)μmo1／L，正常血壓組血尿酸水平為(320.23±42.15)μmo1／L，兩者之間有顯著性差異(P＜0.01)。高血壓病危險程度越大，其血尿酸水平越高，呈正相關(guān)，與高血壓病分級無明顯關(guān)系。結(jié)論：血尿酸水平與高血壓病關(guān)系密切，高尿酸血癥可能是高血壓病致病因素之一和導(dǎo)致心腦腎損害的重要危險因子。

高血壓；血尿酸；檢測；關(guān)系

高血壓病以動脈血壓增高為其主要臨床表現(xiàn)，可有頭疼、頭暈、乏力等常見癥狀。但80%高血壓患者無任何自覺癥狀，此亦為目前我國高血壓病的知曉率、治療率、控制率均極為低下的主要原因。高血壓病是心血管疾病病因之一，主要導(dǎo)致心、腦、腎的損害，嚴(yán)重威脅人類健康。實驗研究證明血尿酸水平與心血管疾病的關(guān)系密切，是一個獨立的危險因子。筆者對血尿酸水平與高血壓病的關(guān)系進(jìn)行綜合探討，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取我院2008年1月～2012年12月期間所收治的高血壓患者60例，其中女35例，男25例；年齡41～68歲，平均52.3歲。按照WHO/ISH于1999年所制定的《防治高血壓指南》對高血壓疾病進(jìn)行診斷，即SBP≥140 mmHg，DBP≥90 mmHg，并排除繼發(fā)性高血壓、肝腎功能損害、糖尿病、腫瘤、痛風(fēng)以及其他內(nèi)分泌疾病。本研究中患者的血壓水平為 SBP(165±15.2)mmHg，DBP(96.3±8.8)mmHg。10例患者為一級，30例患者為二級，20例患者為三級；危險度分層：10例極高危，20例高危，30例中危。以本院門診20例體檢患者為正常血壓對照組，其中女14例，男6例，平均年齡55.7歲，血壓水平為DBP(82±6)mmHg，SBP(130±14)mmHg。

1.2 方法 全部患者均在采血前一天晚十點禁食，次日早晨七點至八點抽取患者3 mL靜脈血，將血清分離后檢測血尿酸。運用尿酸酶比色法，全自動生化儀（OLYMPUS AU640）檢測。正常血尿酸為150.0 ～420 μmo1/L。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)以(±S)表示，組間比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

高血壓病組40例患者的血尿酸水平升高，20例正常，高血壓病組平均血尿酸濃度為(404.07±36.52)μmo1/L；正常血壓組平均血尿酸濃度為 (320.23±42.15)μmo1/L：高血壓病組明顯高于正常血壓組，差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。高血壓病組中，中危血尿酸濃度為 (380.26±12.62)μmo1/L，高危為(410.37±20.12)μmo1/L，極高危為 (462.88±30.53)μmo1/L，組間比較有顯著差異（P＜0.05）。由此可知，高血壓病危險程度和血尿酸水平呈現(xiàn)正相關(guān)，但與高血壓疾病分級無明顯關(guān)系。

3 討論

我國居民健康狀況及營養(yǎng)情況調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國居民高血壓患病率近年來呈現(xiàn)出逐步升高的不良趨勢，很大程度降低人們的生活質(zhì)量，且威脅人們生命健康[1]?，F(xiàn)階段，高血壓的診斷及治療受到高度重視普遍關(guān)注，愈來愈多醫(yī)學(xué)研究人員開始致力于高血壓危險因素的研究。本研究結(jié)果顯示，高血壓病組的血尿酸水平比正常血壓組明顯升高。且隨著高血壓疾病危險程度的逐漸增大，其血尿酸水平亦隨之不斷上升，高血壓疾病的危險程度正相關(guān)于血尿酸水平，但其分級并未影響血尿酸水平。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，高血壓疾病患者如伴有頸動脈粥樣硬化，其血尿酸水平必然高于正常血壓的頸動脈患者，表明高血壓患者合并動脈粥樣硬化的危險因素為高尿酸血癥。高血壓疾病與血尿酸水平有著非常密切的關(guān)系，可能是導(dǎo)致高血壓發(fā)病的一項重要因素。因此，在臨床診斷及臨床治療過程當(dāng)中，應(yīng)常規(guī)檢查高血壓病患者的血尿酸，給予有效干預(yù)，以避免發(fā)生心血管不良狀況。

高血壓出現(xiàn)血尿酸水平上升的作用機(jī)理可能為：（1）高血壓在不同程度上損害微血管，而微血管發(fā)生病變后則使組織缺氧，導(dǎo)致血乳酸水平不斷提升，大大降低腎臟對尿酸的清除能力，且使形成尿酸過程中的酶、次黃嘌呤以及腺嘌呤等底物增多；（2）長時間的血壓上升極大地增加腎血管阻力，減少有效腎血流量，損傷腎小管功能及腎小管結(jié)構(gòu)，進(jìn)而影響尿酸的排泄[2]。此外，血尿酸水平的上升亦會使得高血壓加重，其原因包括：其一，腎臟中尿酸鹽的不斷沉淀對腎功能造成損害，促進(jìn)腎素血管緊張的分泌，加重腎臟缺血；其二，小動脈壁沉積尿酸鹽結(jié)晶，導(dǎo)致動脈內(nèi)膜損害，加重高血壓病癥，使動脈硬化；其三，血尿酸還激活血小板，使血管活性物質(zhì)如二磷酸腺苷、5-羥色胺等釋放增多，導(dǎo)致高血壓加劇以及外周血管阻力加大[3]。因此，高尿酸血癥和高血壓疾病相互影響。

有資料顯示，高尿酸血癥是原發(fā)性高血壓常見的代謝紊亂現(xiàn)象，在無癥狀高血壓患者中高尿酸血癥的患病率為25%～30%。尿酸可能借助于下述機(jī)制發(fā)揮直接效應(yīng)于心血管疾病及動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展：尿酸水平的提高使低密度脂蛋白以及膽固醇過氧化，且隨著不斷增加的氧自由基參與到炎癥反應(yīng)當(dāng)中，后者在形成動脈粥樣硬化的過程中發(fā)揮關(guān)鍵性作用，同時促使血小板不斷聚集，進(jìn)而導(dǎo)致形成冠脈內(nèi)血栓[4]。總之，血尿酸水平與高血壓病關(guān)系尤為密切，高尿酸血癥可能是高血壓病致病因素之一和導(dǎo)致心腦腎損害的重要危險因子，因此，在臨床診治過程中，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)加強(qiáng)高尿酸血癥的治療，且對血尿酸的檢測予以高度重視，以便于減少或者避免發(fā)生高血壓事件，正確指導(dǎo)臨床用藥，促進(jìn)高血壓患者生活質(zhì)量的提高。

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10.3969/j.issn.1671-4040.2013.05.057

2013-05-16）