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        心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白和D-二聚體檢測(cè)及臨床應(yīng)用

        2013-08-15 00:45:10鐘海平王建中賴宇峰
        關(guān)鍵詞:血漿檢測(cè)

        鐘海平 王建中 賴宇峰

        (江西省新余市新鋼中心醫(yī)院 新余 338001)

        心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白和D-二聚體檢測(cè)及臨床應(yīng)用

        鐘海平 王建中 賴宇峰

        (江西省新余市新鋼中心醫(yī)院 新余 338001)

        目的:研究血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)及D-二聚體(D-Dimer)的檢測(cè)在心肌梗死患者中的臨床意義。方法:檢測(cè)26例心肌梗死患者及20例健康體檢者的TM和D-Dimer含量,其中TM采用定量酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA),D-Dimer采用膠乳免疫比濁法。結(jié)果:心肌梗死組的 TM 和 D-Dimer含量分別為(4.70±1.51)ng/mL、(1.29±0.55)mg/L,明顯高于對(duì)照組(P<0.01)。結(jié)論:TM和D-Dimer的聯(lián)合檢測(cè)對(duì)心肌梗死的診斷具有重要價(jià)值。

        血栓調(diào)節(jié)蛋白;D-二聚體;心肌梗死

        現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明,急性血栓的形成對(duì)急性心肌梗死(AMI)的形成和發(fā)展起著關(guān)鍵作用,因此,盡早發(fā)現(xiàn)急性血栓的形成對(duì)AMI的診斷及轉(zhuǎn)歸有著重要意義。血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)在機(jī)體抗凝機(jī)制中發(fā)揮著重要作用,不僅加速凝血酶激活蛋白C(PC),且發(fā)揮抗凝和促纖溶作用,還可通過(guò)抑制凝血酶活性而發(fā)揮直接抗凝作用。D-二聚體(D-Dimer)是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下產(chǎn)生的一種降解產(chǎn)物,當(dāng)體內(nèi)發(fā)生血栓病變并伴有繼發(fā)纖溶亢進(jìn)時(shí),其濃度發(fā)生改變。因此,血漿D-Dimer濃度升高可作為體內(nèi)高凝和新鮮血栓形成的標(biāo)志[1]。筆者通過(guò)檢測(cè)26例AMI患者的TM及D-Dimer含量,以探討TM和D-Dimer聯(lián)合檢測(cè)在AMI診斷中的應(yīng)用價(jià)值。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2011年1月~2013年1月我院心血管內(nèi)科收治入院的AMI患者26例,診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)WHO(1971)急性心肌梗死的診斷和治療指南[2]。其中男15例,女11例,年齡46~88歲。選擇同期本院健康體檢者20例,其中男12例,女8例,年齡36~70歲。兩組性別、年齡等比較無(wú)顯著性差異,具有可比性。

        1.2 檢測(cè)方法 以109 mmo1/L枸緣酸鈉1:9抗凝抽取兩組研究對(duì)象靜脈血,90 min內(nèi)3 000 r/min離心15 min,分離血漿,于-70℃下保存待測(cè),1個(gè)月內(nèi)測(cè)定。TM免疫酶標(biāo)試劑盒由美國(guó)IMU-BIND公司出品,使用安圖PHOMO酶標(biāo)儀和安圖IWO-960洗板機(jī),嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)要求操作。D-Dimer試劑盒由上海太陽(yáng)生物技術(shù)有限公司提供,檢測(cè)儀器為SYSMEX-CA500全自動(dòng)血凝儀。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0軟件分析數(shù)據(jù)。檢測(cè)結(jié)果以(±S)表示,組間分析采用方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        AMI組和對(duì)照組的血漿TM值分別為(4.70±1.51)、(2.80 ±0.26) ng/mL;D-Dimer 值 分 別 為(1.29±0.55)、(0.57±0.28)mg/L。兩組比較,具有顯著性差異(P<0.05)。

        3 討論

        TM是由Esmon等于1981年首次確認(rèn)并提出的一種存在于細(xì)胞膜表面的跨膜單鏈糖蛋白。有研究表明,TM普遍存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面,主要分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞及胎盤(pán)滋養(yǎng)層合體細(xì)胞,而平滑肌細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、腦組織的血管內(nèi)皮等則缺乏TM活性。臨床把TM當(dāng)作內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)志物,用于臨床疾病的診斷和鑒別。當(dāng)凝血酶與TM結(jié)合后,凝血酶的促凝活性喪失,阻止血小板聚集、釋放功能,阻止纖維蛋白形成及激活因子Ⅴ與因子Ⅷ[3],此機(jī)制在含TM豐富的微循環(huán)中阻止血小板和凝血因子加速血栓形成具有重要生理意義。心肌梗死患者局部和全身纖溶活力減低,而內(nèi)膜組織的凝血酶原活性增強(qiáng)以及血小板釋放的第Ⅳ因子,促使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,血液則呈高凝狀態(tài)。當(dāng)靜脈栓塞導(dǎo)致血流淤滯而延緩凝血酶與TM結(jié)合時(shí),PC的活化即受到影響,高凝即成為疾病發(fā)展的一個(gè)顯著特點(diǎn)[4~5]。PC是體內(nèi)重要的抗凝物質(zhì),其功能缺陷可導(dǎo)致血栓形成,除PC本身減少和結(jié)構(gòu)異常外,PC激活障礙也可導(dǎo)致抗凝功能下降。由于TM存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面,故正常血漿中TM水平較低,當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí),TM脫落到血液中引起血漿TM水平明顯升高。因此TM可作為血管內(nèi)皮損傷的特異性標(biāo)志,其升高特異地反映機(jī)體的血管內(nèi)膜損傷。本研究26例心肌梗死患者的TM含量與對(duì)照組比較,差異顯著,提示心肌梗死時(shí),血管內(nèi)皮損傷引起的高凝狀態(tài)是造成心肌梗死的重要原因。D-Dimer是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子交聯(lián)后,再經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物,其含量增高反映纖溶活性增強(qiáng)和凝血酶生成增多。心絞痛、高血壓、冠心病、腦梗死、腦出血、惡性腫瘤、手術(shù)或創(chuàng)傷后、妊高癥、先兆子癇、嚴(yán)重感染、肝臟疾病、腎臟疾病、口服避孕藥、絕經(jīng)后激素替代治療等諸多疾病的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中均可能引起D-二聚體的升高[6],故其特異性相對(duì)較低,在大多數(shù)情況下,只能作為輔助診斷或篩查項(xiàng)目[7]。本實(shí)驗(yàn)中,AMI組患者血漿D-Dimer明顯升高,表明D-Dimer檢測(cè)對(duì)判斷心肌梗死的進(jìn)展具有一定價(jià)值。TM和D-Dimer作為血栓形成的兩項(xiàng)特異性指標(biāo),對(duì)了解AMI發(fā)生、發(fā)展具有一定的應(yīng)用研究,單獨(dú)檢測(cè)某一項(xiàng)具有一定的局限性,故建議臨床應(yīng)同時(shí)檢測(cè)。

        [1]林莎,祁曉婷,毛衛(wèi)林,等.血漿D-二聚體及凝血指標(biāo)在肝硬化、肝癌患者中的應(yīng)用價(jià)值[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2011,29(3):279-280

        [2]高潤(rùn)霖.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725

        [3]胡翊群,王鴻利,熊利民,等.現(xiàn)代血液學(xué)檢驗(yàn)與臨床實(shí)踐[M].上海:上??茖W(xué)出版社,199.121-129

        [4]張立中,陳洪山,華俊,等.血漿D-二聚體、血栓調(diào)節(jié)蛋白聯(lián)合檢測(cè)對(duì)腦梗死患者的臨床意義 [J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(2):287-288

        [5]何及.臨床心腦血管學(xué)[M].濟(jì)南:山東科學(xué)科技出版社,2008.58-276

        [6]林養(yǎng),林榮華,鄭海珍,等.慢性心力衰竭患者血漿BNP、D-二聚體及超敏CRP檢測(cè)的臨床應(yīng)用 [J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2013,30(1):66-68

        [7]蔣明義,夏小明.血漿D-二聚體測(cè)定在肺栓塞中的意義[J].實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué),2010,28(4):351-352

        R542.22

        B

        10.3969/j.issn.1671-4040.2013.08.054

        2013-06-06)

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