張嵐

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)常見病，患者以不可逆的氣流受限為特征，疾病呈進(jìn)行性發(fā)展[1]。COPD在急性加重期并發(fā)呼吸衰竭，是COPD患者病情加重和死亡的主要原因。近幾年來隨著鼻面罩設(shè)計(jì)的不斷改進(jìn)，固定方法的不斷改良和通氣模式的不斷優(yōu)化，使無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣在治療中得到了廣泛應(yīng)用，并在COPD并發(fā)呼吸衰竭的治療中取得了肯定的臨床療效。隨著對(duì)COPD發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)在機(jī)械通氣中聯(lián)合藥物治療具有更好的臨床療效。大同大學(xué)附屬醫(yī)院應(yīng)用舒利迭聯(lián)合雙水平氣道正壓通氣治療COPD并發(fā)呼吸衰竭取得了較為滿意的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2010年7月～2011年12月大同大學(xué)附屬醫(yī)院共收治COPD并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者128例。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸疾病分會(huì)《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。治療前血?dú)夥治鎏崾净颊逷aO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。128例患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組。研究組64例（男38例，女26例），年齡60～80歲，平均（67.2±5.3）歲，病程10～32年，平均（22.8±6.4）年；對(duì)照組64例（男37例，女27例），年齡62～80歲，平均（68.3±5.5）歲，病程10～32年，平均（23.2±6.2）年。所有患者過去1周內(nèi)未合并下呼吸道感染，2周內(nèi)未使用糖皮質(zhì)激素治療，治療前停用長(zhǎng)效支氣管舒張劑和β受體激動(dòng)劑，6h內(nèi)未吸入短效支氣管擴(kuò)張劑，無(wú)氣管插管或氣管切開史，并排除肺結(jié)核、氣胸、肺癌、肺炎、高血壓、糖尿病、嚴(yán)重肝腎功能異?；颊?，以及意識(shí)不清或昏迷無(wú)法配合治療的患者。

1.2 治療方法 所有患者給予常規(guī)抗感染、平喘解痙、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡紊亂治療，同時(shí)給予BiPAP治療，上機(jī)前向患者解釋治療的必要性，消除患者恐懼心理，然后戴上頭罩、面罩，接好輸氧管，固定面罩，選擇S/T模式，起始吸氣壓6～8cmH2O，呼氣壓3～4cmH2O，然后根據(jù)患者情況調(diào)節(jié)參數(shù)，吸氣壓12～20cmH2O，呼氣壓4～7cmH2O，吸氧濃度2～5L/min，使患者動(dòng)脈血氧飽和度略高于90%。研究組在治療的過程中給予舒利迭（50μg/500μg劑型，2次/d）吸入，至患者神志好轉(zhuǎn)，血?dú)夥治龈纳?，逐漸減少設(shè)置參數(shù)，最終脫機(jī)；如患者情況轉(zhuǎn)壞則采取急救措施。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者心率（HR）、呼吸頻率（RR）變化，觀察患者治療前、治療后72h動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，觀察兩組患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預(yù)測(cè)值百分比改變。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化 兩組患者治療72h后臨床癥狀明顯改善，PaO2顯著上升，PaCO2顯著下降，呼吸性酸中毒明顯改善，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組上述指標(biāo)變化更明顯，與對(duì)照組相比資料間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化

2.2 兩組患者治療前后呼吸功能改變 治療12周后兩組患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預(yù)測(cè)值百分比明顯升高（P＜0.05），研究組上述指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

3 討論

COPD是一種慢性進(jìn)行性疾病，患者以氣流受限為特征，其氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。由于疾病反復(fù)發(fā)作，造成患者長(zhǎng)期缺氧和高碳酸血癥，呼吸功能受損，易發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭發(fā)病的3大重要因素是：氣道阻力增高、肺動(dòng)態(tài)過度充血形成的內(nèi)源性呼氣末正壓和呼吸肌疲勞[3]，因此糾正并改變以上3大因素在疾病治療中具有重要意義。在COPD并發(fā)呼吸衰竭治療中應(yīng)用機(jī)械通氣具有重要的作用。本研究中128例患者在常規(guī)抗感染、平喘解痙、糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡紊亂治療的同時(shí)給予BiPAP治療。BiPAP具有兩個(gè)氣壓，吸氣壓12～20cmH2O，呼氣壓4～7cmH2O。其吸氣壓可以支持通氣，并克服氣道阻力，有效減輕患者呼吸肌疲勞，增加患者肺泡通氣量；呼氣壓則相當(dāng)于呼氣末正壓的作用，有效對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓，防止細(xì)支氣管閉塞，促進(jìn)肺泡內(nèi)殘余的CO2排出，改善患者呼吸功能[4]。

表2 兩組患者治療前后呼吸功能改變

舒利迭是沙美特羅和丙酸氟替卡松的復(fù)方制劑。沙美特羅是一種長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑，且具有較高的脂溶性，易通過細(xì)胞膜脂質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)到達(dá)受體部位，并選擇性激動(dòng)β2受體，使支氣管平滑肌保持舒張狀態(tài)。研究表明[5-6]，沙美特羅還可以抑制中性粒細(xì)胞聚集和活化，抑制肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和趨化因子，具有明顯的抗炎作用，能有效減輕氣道高反應(yīng)性。丙酸氟替卡松是糖皮質(zhì)激素，也具有較強(qiáng)的脂溶性，當(dāng)人體吸入后可以較快通過細(xì)胞膜與糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，通過化學(xué)級(jí)聯(lián)反應(yīng)啟動(dòng)一系列抗炎作用。研究表明[7]，丙酸氟替卡松可以通過增加呼吸道β2受體合成，減少β2的脫敏和耐受來維持β2受體的敏感性，因此同時(shí)服用的沙美特羅有協(xié)同作用，效果更好。

本研究中，研究組64例患者在給予BiPAP治療的同時(shí)給予舒利迭（50μg/500μg劑型，2次/d）吸入，通過觀察比較研究組和對(duì)照組兩組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)和呼吸功能指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療72h后臨床癥狀明顯改善，PaO2顯著上升，PaCO2顯著下降，呼吸性酸中毒明顯改善，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；研究組上述指標(biāo)變化更明顯，與對(duì)照組相比資料間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[8]。治療12周后兩組患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1占預(yù)測(cè)值百分比明顯升高（P＜0.05），研究組上述指標(biāo)明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。證實(shí)了雙水平氣道正壓通氣治療COPD并發(fā)呼吸衰竭具有較為肯定的臨床療效。治療中，聯(lián)合舒利迭治療可迅速減輕患者臨床癥狀，改善患者血?dú)夥治龊头喂δ?，其臨床效果更優(yōu)。

[1]楊歡歡，劉榮玉.無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效觀察[J].安徽醫(yī)學(xué)，2012，33(2)：186-188.

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