凌凱

根據(jù)K/DOQI指南，腎臟病醫(yī)師必須積極開展腎活檢工作，積極診斷和治療原發(fā)性腎小球病和繼發(fā)性腎小球病，嚴格控制高血壓，阻止和延緩慢性腎臟病（Chronic kidney disease，CKD）的進展是每一位腎臟病醫(yī)師重要的職責(zé)。根據(jù)我國各地區(qū)的流行病學(xué)資料，CKD的發(fā)生率在我國呈上升趨勢。為了解CKD患者在吳江地區(qū)，尤其在吳江市第一人民醫(yī)院住院的患者中其發(fā)生率及近幾年來我院開展的腎活檢工作，同時進一步了解腎功能不全的發(fā)生率與腎臟病理的關(guān)聯(lián)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 吳江市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科多年來尤其近3年對符合腎穿刺指征的96例（男60例，女36例）腎臟病患者，作了腎活檢檢查，年齡15～72歲，平均38.1歲。每例均行光鏡及免疫熒光檢查，31例行電鏡檢查。

1.2 方法 所有病例均行經(jīng)皮腎穿刺檢查，收集腎活檢時的臨床及病理資料，包括性別、年齡、病史特點、實驗室檢查、腎功能資料、臨床診斷，所有腎活檢標(biāo)本均進行了光鏡、免疫熒光檢查，光鏡樣本采用2μm切片，分別進行HE、PAS、PASM、Masson染色，免疫熒光采用冰凍切片，對腎組織IgA、IgM、IgG、C3、C4、C1q沉積情況作了詳細記錄，31例作了電鏡檢查。

2 結(jié)果

96例CKD患者各臨床表現(xiàn)中的病例數(shù)與百分比情況見表1。

表1 96例CKD臨床表現(xiàn)

3 討論

流行病學(xué)資料顯示我國因CKD導(dǎo)致慢性腎衰竭（chronic renal failure，CRF）并最終進展為終末期腎?。‥nd stage renal disease，ESRD）的患者正以每年11%的速度遞增［1］。研究表明，CKD的早期篩查、治療能延緩腎功能進展，改善預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量，節(jié)約醫(yī)療資源［2］。本文96例CKD中22例CRF，占整個病例數(shù)的22.9%，其中12例（54.5%）由IgAN引起。IgAN的診斷主要依賴腎活檢，臨床表現(xiàn)和病理變化均多樣性，預(yù)后和臨床及病理關(guān)系密切。IgAN病理分類多樣，本文IgAN分型主要根據(jù)HaSS分型，部分分型參照2009年IgAN牛津病理分型（Oxford Classification of IgA Nephropathy）。42例IgAN中5例（11.9%）呈惡性IgAN（惡性高血壓合并CRF，病變嚴重，硬化程度均超過40%以上，同時合并重度小管間質(zhì)病變均已進入ESRD需透析治療）。以腎病綜合征（nephrotic syndrome，NS）為表現(xiàn)的IgAN 6例，其中1例為燒傷后誘發(fā)；另1例青年女性（23歲）因妊娠發(fā)現(xiàn)腎功能不全，終止妊娠后腎活檢提示IgAN，重度節(jié)段硬化型。以肉眼血尿發(fā)病的4例，病理變化均為節(jié)段硬化為主，也將進入ESRD。9例IgAN分別做了電鏡檢查，幾乎每例系膜區(qū)均有中等量電子致密物（ED）沉積，其中1例腎功能不全者，電鏡除了系膜區(qū)ED沉積外，內(nèi)皮下還可見大塊狀ED沉積，這提示即使到了腎功能不全仍需進一步治療，進而延緩生命。42例IgAN除2例年齡＞60歲，其余40例年齡為15～48歲，平均31.8歲。對于這樣一個年齡組，預(yù)防CRF的發(fā)生顯得格外重要。有指征的病例及時腎活檢，早期診斷IgAN，阻止IgAN進展是當(dāng)前所必需進行的工作。

表2 96例CKD病理類型分布

22例CRF中，除上述IgAN外，5例（22.7%）由FSGS所致。26例FSGS中12例臨床表現(xiàn)為NS，均因大量蛋白尿或感染后加重；2例高血壓突出，很快進入ESRD；2例（9.1%）由慢性間質(zhì)性腎炎所致，腎活檢時均已發(fā)生CRF，1例由痛風(fēng)腎引起，以慢性間質(zhì)性腎炎為主，腎小球呈缺血性改變，另1例雙腎結(jié)石患者，因發(fā)生蛋白尿而作腎活檢，亦以慢性間質(zhì)性腎炎為主，部分腎小球呈球性硬化。1例（4.6%）彌漫性系膜增生伴結(jié)節(jié)性系膜硬化（已排除K-W結(jié)節(jié)），因外科手術(shù)時發(fā)現(xiàn)腎功能不全（CKD3-4期），腎活檢顯示腎小球結(jié)節(jié)性系膜硬化同時合并重度小管間質(zhì)病。再1例惡性高血壓患者，男性，36歲，因上呼吸道感染后發(fā)現(xiàn)高血壓、腎功能不全，心超提示左心室肥大，腎活檢提示惡性高血壓腎損害，腎小球缺血性改變，GBM鄒縮，內(nèi)皮細胞病以及血管管腔閉塞，重度小管間質(zhì)病。96例CKD中發(fā)生高血壓26例（27.1%），其中IgAN 14例（14.6%），F(xiàn)SGS 6例（6.3%），MN 3例（3.1%），其余紫癜腎、MPGN、惡性高血壓各一例。

表3 22例腎功能不全的病理類型分布

表4 36例腎病綜合征及其病理類型分布

綜上所述，96例CKD中引起CRF合并高血壓，均以IgAN為第1位，F(xiàn)SGS第2位。根據(jù)美國腎臟病雜志（AJKD2002）發(fā)布的“慢性腎臟病臨床指南”（K/DOQI）［3］，將慢性腎臟病根據(jù)腎小球濾過率（GFR）分為5級，臨床醫(yī)師必需積極診斷和治療原發(fā)性腎小球病和繼發(fā)性腎小球病。根據(jù)腎臟病理制定治療方案，控制原發(fā)病去除引起腎臟損傷的免疫或非免疫因素，尤其是嚴格控制高血壓，達到阻止或延緩腎臟病進展，是我國腎臟病醫(yī)師奮斗的目標(biāo)。

[1]侯凡凡，謝迪.慢性腎臟病應(yīng)用腎素-血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑的治療目標(biāo)[J].中華高血壓雜志，2007，15（z1）：32-34.

[2]黃燕萍，王偉銘，裴道靈，等.上海城市社區(qū)成年人群慢性腎臟病流行病學(xué)研究[J].中華腎臟病雜志，2008，24（12）：872-877.

[3]National kidney foundation.K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease:evaluation classification and stratification[J].Am J Kidney Dis,2002,39:s1-s266.