白震寧

肺部細(xì)菌合并非典型病原體混合感染臨床上并不多見，而老年干燥綜合征(SS)并發(fā)肺部混合性感染更為少見。現(xiàn)將我院2 例患者的臨床資料進行分析，并結(jié)合現(xiàn)代文獻(xiàn)討論，以提高對SS 并發(fā)肺部混合性感染的認(rèn)識。

1 臨床資料

患者1，女，66 歲，因間斷咳嗽、咳痰、氣急、頭暈7 年余加重伴發(fā)熱10 d，于2012 年8 月1 日入院?；颊哂?005 年7月因感冒出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣急、頭暈，上述癥狀間斷出現(xiàn)，曾因病情加重就診于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院，考慮“慢性支氣管炎、腦梗死”，予消炎、對癥治療后好轉(zhuǎn)。于入院前10 d 咳嗽、咳痰、氣急、頭暈加重伴發(fā)熱、口干，咳膿痰，體溫38 ℃～39 ℃左右，為求進一步診治，遂入我院。

查體:體溫38.5 ℃，血壓118/70 mmHg，頸軟，胸廓對稱呈桶裝，雙肺呼吸音較粗，可聞及濕啰音。心率:96 次/min，律齊，腹軟，雙手指關(guān)節(jié)腫脹。既往史:既往患膽囊炎6 月。

輔助檢查:血常規(guī):白細(xì)胞(WBC)11.5 ×109/L，血紅蛋白(Hb)102 g/L，紅細(xì)胞(RBC)4.32 ×1012/L，嗜中性粒細(xì)胞百分比(NE%)84.1%;血沉(ESR)90 mm/h;肺炎支原體抗體IgM 檢測:陽性1∶320;類風(fēng)濕檢查:Ant-ccp(+)，類風(fēng)濕因子(RF)137.1 IU/L，C-反應(yīng)蛋白(CRP)117 mg/L;自身免疫檢查:ANA 234.1，抗SS-DNA(－)，抗ds-DNA(－)，抗SSA60KD(+)，抗SSA52KD(+)，抗SSB 抗體(－);唾液流率(+);唇腺活檢下唇腺病理示:淋巴細(xì)胞灶≥1;胸部CT:肺氣腫，雙肺尖及雙肺下葉多發(fā)纖維索條，雙肺多發(fā)實變灶及磨玻璃灶，考慮炎癥。見圖1。痰培養(yǎng):肺炎克雷白桿菌。頭顱MR:雙基底節(jié)區(qū)及半卵圓中心多個缺血灶，雙側(cè)側(cè)腦室旁白質(zhì)脫髓鞘改變。心電圖大致正常。

臨床診斷:肺炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、貧血、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、SS、腦缺血、腦白質(zhì)脫髓鞘改變、膽囊炎。

2012 年8 月1 日給予靜脈點滴頭孢呋辛、左氧氟沙星抗菌治療，鹽酸氨溴索化痰，效果不佳。待肺炎支原體抗體等化驗檢查結(jié)果回報后，于8 月5 日調(diào)整方案，停用頭孢呋辛換用頭孢哌酮舒巴坦及阿奇霉素針抗感染治療，給予長春西汀改善腦功能，減輕頭暈。共用14 d。患者咳嗽、咳痰、氣急、頭暈明顯好轉(zhuǎn)，但仍有間斷低熱，體溫在37.5 ℃左右。復(fù)查胸片提示:支氣管炎、肺氣腫。給予口服強的松，20 mg/d，以后減至10 mg/d?；颊甙l(fā)熱有所控制，患者病情好轉(zhuǎn)出院。

患者2，女，72 歲，主因間斷咳嗽、咳痰、口干2 年加重伴發(fā)熱20 余天，于2012 年7 月26 日入院?；颊哂?010 年10 月因感冒出現(xiàn)咳嗽、咳痰，經(jīng)治好轉(zhuǎn)。以后間斷出現(xiàn)上述癥狀伴發(fā)熱、口干，曾因病情加重就診于山西醫(yī)科大學(xué)附屬一院及我院，診斷為:“慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、肺炎”，給予消炎對癥治療后好轉(zhuǎn)。于入院前20 d 咳嗽、咳痰加重伴發(fā)熱、口干，痰為膿性痰，略帶血絲，體溫38.2 ℃～39.1 ℃，午后發(fā)熱較明顯，為求進一步診治，遂入我院。

查體:體溫38.6 ℃，牙齒大部分脫落，頸軟，胸廓對稱呈桶狀，左肺呼吸音粗，可聞及濕啰音，心率:98 次/min，律齊，腹軟，雙手指關(guān)節(jié)輕度腫脹。既往高脂血癥3 年。

輔助檢查:血常規(guī):WBC 11.8 ×109/L，RBC 3.38 ×1012/L，Hb 88.7 g/L，NE%88.4%;ESR 104 mm/h;肺炎支原體抗體IgM 檢查:(+)1 ∶160;類風(fēng)濕檢查:Anticcp(+ )，GPI(+ )，RF 254 IU/L，CRP 148 mg/L;自身免疫檢查:抗SSB 抗體(+);唾液流率(+)唇腺活檢下唇腺病理示:淋巴細(xì)胞灶≥1。心電圖大致正常。胸部CT:肺氣腫、左肺下葉實變灶及纖維索條，考慮炎癥并支氣管擴張，右肺上葉鈣化灶。見圖2。

臨床診斷:肺炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、肺結(jié)核?、貧血、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、SS、高脂血癥。

患者于入院開始給予靜脈點滴(靜點)頭孢呋辛2 d 后效果不佳，換用頭孢曲松鈉靜點3 天后效果不明顯，體溫仍波動于38.6 ℃～39.2 ℃，午后發(fā)熱較明顯。查肺炎支原體抗體結(jié)果(+)后，換用阿奇霉素治療，病情改善不明顯。于8月3 日調(diào)整方案，給予靜點阿奇霉素、左氧氟沙星及頭孢哌酮舒巴坦后患者咳嗽、咳痰好轉(zhuǎn)，體溫下降至38.5 ℃左右?；颊哂谧≡褐衅诘? 次查痰培養(yǎng):耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)對萬古霉素敏感，故停用左氧氟沙星及頭孢哌酮舒巴坦，換用萬古霉素10 d 后，仍有低熱，因患者不能排除肺結(jié)核，故未給予糖皮質(zhì)激素。患者于8 月19 日出院。

2 討論

肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。細(xì)菌性肺炎在臨床上較常見。

SS 是結(jié)締組織病之一，它屬于自身免疫疾病，以血管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)，病變累及多個系統(tǒng)。SS 最常見受累的是口腔的唾液腺以及淚腺，導(dǎo)致口干和眼干。老年人原發(fā)性干燥綜合征(pSS)患者的肺部受累尤為突出，自氣管至胸膜皆可累及。其中以肺間質(zhì)病變、肺動脈高壓最常見。隨病情進展，患者可從毫無癥狀，到出現(xiàn)胸悶、喘憋，甚至是呼吸衰竭［1］。

從2 例患者的病史、臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室檢查及影像學(xué)等檢查都支持以上2 例患者為SS 并發(fā)肺部混合性感染。本病需與上下呼吸道感染相鑒別，后者無肺實質(zhì)浸潤，影像學(xué)檢查可鑒別。另外需與肺癌相鑒別，后者多無急性感染中毒癥狀，有時痰中帶血絲。血白細(xì)胞計數(shù)不高。胸部CT、纖維支氣管鏡、痰脫落細(xì)胞等檢查有助于診斷。從文獻(xiàn)來看，關(guān)于結(jié)締組織病并發(fā)肺部混合性感染的報道很少。以上2 例患者都有發(fā)熱，在不明原因發(fā)熱中感染性疾病占56.8%，其中結(jié)核病占17.2%［2］，結(jié)締組織病在不明原因發(fā)熱的病因中占第2 位［3］。感染性疾病和結(jié)締組織病及炎性血管疾病是不明原因發(fā)熱的最常見原因［4-5］。

細(xì)胞免疫功能低下是結(jié)締組織病與結(jié)核共存的發(fā)病基礎(chǔ)，糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑能使T 細(xì)胞減少，巨噬細(xì)胞吞噬功能降低，并抑制結(jié)締組織形成［6］。

結(jié)締組織病合并肺部感染的臨床癥狀并不明顯。常見的感染征象如發(fā)熱，白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高并不明顯，胸片也有肺紋理增粗、條索及斑片狀陰影，肺部炎癥浸潤表現(xiàn)并不重，結(jié)締組織病患者可有營養(yǎng)代謝障礙，肺局部免疫力下降，易于并發(fā)肺部感染。痰培養(yǎng)多為革蘭氏陰性桿菌和真菌感染［7］。

綜上所述:(1)老年人的肺部感染有一部分為混合性感染，往往不是單一病原微生物的感染。(2)在治療不明原因的發(fā)熱過程中，使用廣譜抗生素或抗菌藥無效的情況下，排除腫瘤的情況下，要多考慮是否合并有風(fēng)濕性結(jié)締組織病或結(jié)核病。(3)對于老年性肺部感染有較明顯發(fā)熱的情況下，除抗生素、抗菌藥外，糖皮質(zhì)激素也占有一定地位，或許能起到診斷性治療的目的，但對于有可能為病毒性肺炎或肺結(jié)核等患者仍需謹(jǐn)慎使用。(4)結(jié)締組織病所導(dǎo)致的肺損害主要為間質(zhì)性肺疾病、肺動脈高壓、肺栓塞和肺深部感染等。因其對結(jié)締組織病人影響很大，發(fā)病率和病死率較高，目前成為研究熱點［8］。肺損害程度及治療效果取決于結(jié)締組織病類型及肺損害的組織類型。因此對結(jié)締組織病與肺損害關(guān)系、發(fā)病機制及治療的研究有重要意義。(5)患者2 有條件應(yīng)完善肺結(jié)核的相關(guān)檢查，對于患者進一步的診治有所幫助。

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