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        法舒地爾注射液治療慢性肺源性心臟病急性加重期的療效觀察

        2013-07-25 11:29:20田立群
        中國醫(yī)藥指南 2013年24期
        關(guān)鍵詞:心功能療效

        冷 沁 文 飛 田立群

        (武漢市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430073)

        法舒地爾注射液治療慢性肺源性心臟病急性加重期的療效觀察

        冷 沁 文 飛 田立群

        (武漢市第一醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 武漢 430073)

        目的 觀察法舒地爾注射液治療慢性肺源性心臟病急性加重期的療效。方法 將100例慢性肺源性心臟病急性加重期的患者隨機分為治療組和對照組,每組50例,兩組均給予常規(guī)治療,治療組在此基礎(chǔ)上加法舒地爾注射液60mg靜脈滴注,每天2次,以14d為1個療程。結(jié)果 經(jīng)過治療后治療組總有效率為86%,明顯優(yōu)于對照組的80%(P<0.05)。治療組治療后左室舒張和收縮功能較對照組治療后有顯著提高(P<0.05)。結(jié)論 法舒地爾注射液可改善慢性肺源性心臟病急性加重期患者的心功能。

        法舒地爾;慢性肺源性心臟??;心功能

        慢性肺源性心臟病是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,可導(dǎo)致心肺功能衰竭,預(yù)后差,病死率高。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用法舒地爾注射液靜脈滴注治療本病急性加重期,取得較好的療效,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        選取2010年12月至2012年12月年在我科住院的100例慢性肺源性心臟病急性加重期的患者,均符合慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn),且除外冠心病,心臟瓣膜病,心肌病等其他心臟疾病。隨機分為對照組50例和治療組50例。兩組患者年齡、性別、病程及病情嚴(yán)重程度等比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 治療方法

        兩組均給予常規(guī)治療如改善通氣,解除支氣管痙攣,祛痰,強心,利尿及糾正水電解質(zhì)平衡等綜合治療。治療組在此基礎(chǔ)上加用法舒地爾注射液60mg(規(guī)格:30mg,天津紅日藥業(yè)),加入5%葡萄糖注射液100mL中靜脈滴注,每日2次,14d為一個療程。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.3.1 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

        顯效:咳痰喘癥狀明顯減輕,肺部干濕啰音消失或者顯著減少,發(fā)紺,雙下肢水腫,頸靜脈怒張和肝頸靜脈回流征等消失,心功能提高1級,心率<100次/分,能平臥并能自理生活,尿量較治療前增加600mL以上,末梢循環(huán)好轉(zhuǎn);有效:上述各項指標(biāo)部分減輕或好轉(zhuǎn);無效:上述各項指標(biāo)無明顯變化,甚至加重或死亡,或自動出院。

        1.3.2 心功能指標(biāo)

        采用彩色多普勒超聲診斷儀(飛利浦IU22型)測定左室舒張,收縮功能。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

        統(tǒng)計學(xué)處理使用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件,所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間變化用兩樣本t檢驗,計數(shù)資料用χ2檢驗,P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 治療組患者無明顯藥物不良反應(yīng),均完成治療療程。

        兩組臨床療效比較,見表1。

        表1 兩組臨床療效比較

        2.2 兩組患者心功能結(jié)果比較

        治療后治療組左室舒張和收縮功能較對照組有顯著提高(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者治療前后心功能比較

        3 討 論

        慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管結(jié)構(gòu)重塑,肺動脈壓力增高,最終使右心室擴張或肥厚,發(fā)生右心功能衰竭,如病情進(jìn)展,則多發(fā)生左室功能衰竭。近年來,Rho/Rho激酶信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異?;罨癁榉蝿用}高壓發(fā)生的重要起始環(huán)節(jié)[1,2]。法舒地爾是目前唯一臨床可用的Rho激酶抑制劑,可以抑制血管平滑肌細(xì)胞增生,拮抗內(nèi)皮功能紊亂,介導(dǎo)血管平滑肌舒張,擴張血管,降低肺動脈壓力,減輕右心室肥大及肺血管病變,明顯降低肺血管阻力,增加心指數(shù)[3],并可以有效地減輕血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心血管重構(gòu),改善心功能[4,5]。法舒地爾能有效改善患者的舒張功能與左室收縮,還可能與抑制炎細(xì)胞的遷徙、浸潤,增加內(nèi)皮型一氧化氮合成酶的表達(dá)等機制有關(guān)。

        本研究中,患者經(jīng)法舒地爾注射液治療后,心肺功能有了一定的改善,法舒地爾注射液治療慢性肺源性心臟病急性加重期有一定的療效,是慢性肺源性心臟病急性加重期可選擇的重要治療策略之一。

        [1] Fagan KA,Oka M,Bauer NR,et al. Attenuation of acutehypoxic pulmonary vasoconstriction and hypoxic pulmonary hypertension in mice by inhibition of Rho-kinase[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2004,287(4):L656-L664.

        [2] Nagaoka T,Morio Y,Casanova N,et al. Pho/Rho-Kinase signaling mediates increased basal pulmonary vascular tone in chronically hypoxie rats[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2004,287(4): L665-L672.

        [3] Shimokawa H,Takeshita A.Rhokinase is all important therapeutic target in cardiovascular medicine[J] Arterioscle Thmmb Vasc Biol, 2005,25(9):1767-1775.

        [4] Wang YX,da Cunba V,Martin-McNulty B,et al.Inhibition of Rhokinase by fasudil attenuated angiotensin Li-induced cardiac hypertrophy in apolipoprotein E deftcient mice[J].Eur J Pharmacol,2005, 512(2-3):215-222.

        [5] Hattori T,Shimokawa H,Higashi M.Long-term inhibition of Rhokiuase suppresses left ventricular remodeling after myocardialinfarction in mice[J].Circulation,2004,109(18):2234-2239.

        R541.5

        B

        1671-8194(2013)24-0151-02

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