張洪明 杜艷秋

（遼寧省沈陽市第九人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110024）

慢性汞中毒對(duì)心電圖QRS時(shí)限的影響

張洪明 杜艷秋

（遼寧省沈陽市第九人民醫(yī)院，遼寧 沈陽 110024）

為了評(píng)估汞對(duì)心臟功能的影響，我們研究了13名汞中毒患者和15名健康對(duì)照組的心電圖的QRS時(shí)限、心肌酶普CK-MB和血清鈉鉀離子的水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)汞中毒患者與健康對(duì)照組相比，血清CK-MB和K+與Na+水平?jīng)]改變，QRS時(shí)限延長(zhǎng)，經(jīng)過驅(qū)汞治療后，QRS時(shí)限縮短。本研究提示汞損傷心肌，心電圖的改變可能成為心肌損傷的早期指標(biāo)。

慢性汞中毒；QRS時(shí)限；心電圖

汞廣泛的用于工業(yè)生產(chǎn)中，汞中毒是指接觸金屬汞而引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹?，還可以累及腎臟、呼吸道和胃腸道等全身性反應(yīng)。汞可使大量酶促反應(yīng)鈍化、氨基酸及含硫的抗氧化劑失活，引起氧化應(yīng)激增加。與金屬硫蛋白結(jié)合、代替鋅、銅等微量元素減少含金屬酶的作用。汞對(duì)脈管系統(tǒng)的影響主要為高血壓、慢性心功能不全、全身的動(dòng)脈粥樣硬化[1]。近年來，QRS波群的分析被認(rèn)為是評(píng)價(jià)心臟功能、結(jié)構(gòu)和預(yù)后的方法，心功能不全、心律失常均可以引起QRS波群延長(zhǎng)。盡管汞中毒患者有心血管功能相關(guān)的癥狀，但心電圖方面沒有研究報(bào)道，為了評(píng)價(jià)慢性汞中毒對(duì)心肌的影響，我們對(duì)汞中毒患者的心電圖QRS時(shí)間限及節(jié)律進(jìn)行了分析，旨在探討急性汞中毒與心肌功能改變的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組研究對(duì)象為沈陽市第九人民醫(yī)院住院的汞中毒患者14例，住院期間多次查尿汞高于4ug/g肌酐，無心臟結(jié)構(gòu)異常、無心肌酶普CKMB異常、正常心功能。我們還調(diào)查了在我院健康體檢13名男性年齡匹配的健康對(duì)照者。

1.2 方法

心電圖檢測(cè)在受試者仰臥休息3分鐘自然的呼吸情況下，心電圖機(jī)為日本光電9020K，自動(dòng)計(jì)算出QRS時(shí)限。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

選用SSPS13.0軟件，用mann-whitney rank-sum 檢驗(yàn)，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的差別。

2 結(jié) 果

汞中毒患者QRS時(shí)限明顯長(zhǎng)于對(duì)照組，表明汞中毒患者的心肌除極時(shí)間比健康對(duì)照組延長(zhǎng)。汞中毒患者血清CK-MB驅(qū)汞前后沒變化，患者與對(duì)照組相比無差異。結(jié)果見表1。汞中毒患者組心率失常率（6/13）高于對(duì)照組（0/15），臨床化驗(yàn)顯示患者血清K+與Na+水平與健康對(duì)照組相比，無改變。

表1 汞中毒患者和健康對(duì)照組QRS時(shí)限和CK-MB值 (χ—±s)

3 討 論

汞在現(xiàn)代工業(yè)上有廣泛的用途，在生活中也廣泛接觸應(yīng)用，如水銀溫度計(jì)破碎，接觸含汞的藥物誤服等，如朱砂，龍膽紫消毒液等。汞進(jìn)入人體過量可引起汞中毒，故汞中毒是常見的臨床職業(yè)病。汞中毒以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟損害為主，但越來越多研究顯示，汞中毒可累及胃腸道和心臟等多種臟器。

本研究中，汞中毒患者心電圖表現(xiàn)為QRS時(shí)限延長(zhǎng)，經(jīng)過驅(qū)汞治療后，患者的QRS時(shí)限縮短。但汞中毒患者的血清CK-MB和K+與Na+水平與對(duì)照組相比沒改變。

QRS波群代表左右心室的去極化過程，汞中毒患者QRS時(shí)限延長(zhǎng)提示慢性汞中毒引起心臟心肌細(xì)胞功能的改變，導(dǎo)致興奮在心室肌的傳導(dǎo)減慢。本研究的患者除外心肌缺血、心肌炎、心臟結(jié)構(gòu)改變和心臟束枝傳導(dǎo)阻滯，考慮汞中毒對(duì)心肌的毒性作用可能有其特殊性。

人類心肌細(xì)胞上的電壓門控鈉離子通道對(duì)形成動(dòng)作電位的快速去極化（0期）有重要意義。我們的研究結(jié)果顯示，病例組在驅(qū)汞前后的血清鉀及血清鈉水平與健康對(duì)照組無差異，提示本研究中血清鉀及血清鈉水平對(duì)QRS時(shí)限沒有影響。鈉離子通道是由構(gòu)成孔道的α亞單位和一個(gè)輔助的β亞單位構(gòu)成的復(fù)合體。α亞單位是完成功能的主要結(jié)構(gòu)，它是4個(gè)同源結(jié)構(gòu)域組成的四聚體，每個(gè)同源結(jié)構(gòu)域包含6個(gè)跨膜螺旋（S1-S6），每個(gè)結(jié)構(gòu)域中的S5與S6的連接共同圍城親水性孔道。S5與S6的連接區(qū)的一部分在細(xì)胞膜外，另一部分在細(xì)胞膜內(nèi)，在膜內(nèi)部分稱為P環(huán)[2]。金屬汞進(jìn)入人體后，很快被氧化成汞離子，汞離子對(duì)富含半胱氨酸等的巰基分子有很高的親和力。動(dòng)物試驗(yàn)表明低濃度的汞對(duì)心肌鈉泵有明顯的抑制作用，Hg2+結(jié)合在心肌鈉通道p環(huán)結(jié)構(gòu)域I Cys373，汞離子通過氧化半胱氨酸殘基阻斷鈉通道，汞離子連接兩個(gè)巰基，形成二硫化化合物[3]。各種形態(tài)的汞的毒性作用都能夠產(chǎn)生氧自由基，氧化巰基形成二硫化合物[4]。形成二巰基化合物的鈉孔道對(duì)鈉離子的通透性明顯降低，直接導(dǎo)致0期去極化速率減慢，心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度減慢。

我們的研究表明汞對(duì)心肌的損傷早期沒有引起心肌細(xì)胞的壞死，主要引起細(xì)胞功能的改變，表現(xiàn)為QRS時(shí)限的延長(zhǎng)。經(jīng)過驅(qū)汞治療可以縮短QRS時(shí)限，但治療后的QRS時(shí)限仍大于正常，提示體內(nèi)汞的水平正常后，汞對(duì)心肌鈉離子通道的毒性作用未能完全解除。驅(qū)汞后QRS時(shí)限變化的規(guī)律，還需進(jìn)一步觀察。

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R595；R540.4+1

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1671-8194（2013）15-0115-01