賀軍勝 寧 群 陳 梅 呂蒙蒙

（中國人民解放軍第一五三中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素分析

賀軍勝 寧 群 陳 梅 呂蒙蒙

（中國人民解放軍第一五三中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

目的 探討進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素。方法 對(duì)進(jìn)展性腦梗死78例和穩(wěn)定性腦梗死80例患者的頭顱CT，頸部血管彩超，顱多普勒（TCD），頭顱磁共振血管成像，血液檢查結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 進(jìn)展性腦梗死患者合并動(dòng)脈狹窄狹窄、高血壓、糖尿病、陳舊性梗塞灶、高脂血癥及高纖維蛋白原血癥的患者明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 血管狹窄、高血壓、糖尿病、高血脂癥及高纖維蛋白原血癥與進(jìn)展性腦梗死關(guān)系密切。

進(jìn)展性腦梗死；穩(wěn)定性腦梗死；危險(xiǎn)因素

進(jìn)展性腦梗死（progressive cerebral infarction，PCI）是指缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在發(fā)病后6h至1w內(nèi)仍不斷進(jìn)展[1]，與穩(wěn)定性腦梗死（steady cerebralinfarction，SCI）相比，前者經(jīng)常規(guī)治療后病情仍進(jìn)展，是臨床上十分棘手的難題，不采取積極的治療措施（如加強(qiáng)凝血過程多靶點(diǎn)阻斷及介入干預(yù)），則出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，致殘率和病死率較高。現(xiàn)回顧我院收治的78例PCI患者的臨床資料，對(duì)部分相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集2010年1月至2012年10月間住院治療的進(jìn)展性腦梗死78例，其中男性42例，女性36例，年齡41～79歲，平均（69.5±3.4）歲。癥狀加重時(shí)間均為6 h～1周，其中6～72 h內(nèi)加重65例，72 h～1周內(nèi)加重13例。入選病例均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，入院經(jīng)頭顱CT掃描證實(shí)，發(fā)病后1周內(nèi)病情進(jìn)行性加重，復(fù)查頭顱CT排除腦出血、腦栓塞者。對(duì)照組：隨機(jī)抽取同期住院且診斷明確的非進(jìn)展性腦梗死患者80例，男性43例，女性37例，年齡39～83歲，平均（67.3±2.9）歲。2組性別、年齡無顯著性差異。

1.2 方法

患者入院后常規(guī)監(jiān)測血壓和體溫，同時(shí)記錄既往糖尿病史和高血壓病史，第2天晨起抽血化驗(yàn)測定空腹血糖、血脂、纖維蛋白原，1周后復(fù)查。行經(jīng)顱多普勒（TCD）及頸部血管超聲檢查，并在臨床出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損加重后復(fù)查頭顱MRA。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，采用t檢驗(yàn)處理數(shù)據(jù)，以P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

對(duì)78例進(jìn)展性缺血性腦卒中（治療組）和非進(jìn)展性腦梗死80例（對(duì)照組）進(jìn)行相關(guān)因素分析，具體見表1。

3 討 論

進(jìn)展性卒中發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病因較多，與嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化、血栓的擴(kuò)展、腦水腫、高血壓、糖尿病、血液高凝狀態(tài)有關(guān)。本組資料表明，在高血糖、顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄、陳舊性病灶方面進(jìn)展性腦梗塞與對(duì)照組比較差異有明顯的統(tǒng)計(jì)意義，在頸動(dòng)脈斑塊形成、收縮壓、纖維蛋白原、低密度脂蛋白進(jìn)展組與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有研究報(bào)道糖尿病可使腦卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)性增加1.9倍[3]。既往有糖尿病史或應(yīng)激性血糖升高使腦血管彌散性改變，動(dòng)脈彈性降低，同時(shí)升高的血糖經(jīng)無氧酵解產(chǎn)生較多的乳酸加重腦水腫和酸中毒，另外腦梗死后產(chǎn)物花生四烯酸在酸性環(huán)境中轉(zhuǎn)換成血栓烷A2（TXA2），后者使血管收縮，同時(shí)促進(jìn)血凝而導(dǎo)致梗死范圍擴(kuò)大[4]。進(jìn)展組顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄明顯高于對(duì)照組，目前可能機(jī)制為狹窄的血管改變了血液動(dòng)力學(xué)，導(dǎo)致凝血因子啟動(dòng)，促使原位血栓的形成，大動(dòng)脈深穿支小動(dòng)脈閉塞及遠(yuǎn)端血流下降。腦梗死發(fā)生的基本原因是腦動(dòng)脈的粥樣硬化和斑塊形成，而血脂及其代謝與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系已在國內(nèi)外的許多研究中得以證實(shí)。其原因可能是由于血漿膽固醇特別是低密度脂蛋白膽固醇在腦梗死發(fā)生后機(jī)體的應(yīng)激和組織缺血、缺氧的環(huán)境作用下加速了血栓的形成，而纖維蛋白原本身就是凝血因子，參與內(nèi)源性和外源性凝血途徑。當(dāng)腦梗死發(fā)生后，局部血液黏度增加，與纖維蛋白原共同作用更易導(dǎo)致血栓蔓延，發(fā)展為進(jìn)展性腦梗死。缺血性腦卒中的缺血區(qū)腦組織部分或完全喪失了腦血流量的調(diào)節(jié)機(jī)制，幾乎完全依賴動(dòng)脈血壓來維持腦灌注，因此常有血壓反應(yīng)性升高，高血壓病患者動(dòng)脈血壓基礎(chǔ)較高，腦血流的自身調(diào)節(jié)范圍也窄，若不適當(dāng)降壓或各種原因?qū)е卵獕好黠@下降，均會(huì)加重腦灌注不足，進(jìn)一步減少缺血半暗帶區(qū)的血流量，從而使病情加重。多次發(fā)生腦梗塞導(dǎo)致梗塞部位遺留軟化灶，影像上從腔隙性到面積較大軟化灶，都在提示患者曾多次出現(xiàn)小的缺血事件，血管損傷嚴(yán)重，病情可能進(jìn)展。

表1 兩組危險(xiǎn)因素比較

綜上所述，進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果，在其相關(guān)的多種危險(xiǎn)因素中，既有患者本身的因素，也有治療中的因素，這些因素為臨床醫(yī)師提供了許多可以預(yù)防治療的干預(yù)位點(diǎn)，及早充分了解疾病發(fā)展趨勢，積極控制高危因素，以防進(jìn)展性缺血性腦卒中的發(fā)生發(fā)展。

[1] 黃如訊.進(jìn)展性腦卒中的發(fā)病機(jī)制和危險(xiǎn)因素[J].國外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊,2003,(3):36.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì),全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-382.

[3] Jorgensen HS,Nakayama H,Raaschou HO,et al.Effect of blood pressure and diabetes on stroke in progression[J].Lancet,1994,344(8916):156-159.

[4] Singleton JR,Smith AG,Russell JW,et al.Microvascular complications of impaired glucose tolerance[J].Diabetes,2003,52 (12):2867-2873.

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1671-8194（2013）22-0241-02