葉 方

（河南省平頂山市第二人民醫(yī)院耳鼻喉科，河南 平頂山 467000）

分泌性中耳炎骨導(dǎo)聽閾改變的臨床觀察

葉 方

（河南省平頂山市第二人民醫(yī)院耳鼻喉科，河南 平頂山 467000）

目的 觀察分泌性中耳炎患者骨導(dǎo)聽閾變化，探討臨床治療分泌性中耳炎的思路。方法 從我院耳科收治的124例經(jīng)臨床確診為單側(cè)分泌性中耳炎患者中篩選出52例治愈后骨導(dǎo)聽閾尚未恢復(fù)的患者臨床資料，進行純音測聽檢查，計算骨導(dǎo)聽力損失dB數(shù)。結(jié)果 患耳在0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾上的dB值均高于健耳（P＜0.05）。病程＞1年、鼓室積液為黏液性質(zhì)的患耳在0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾上的dB值均高于病程≤1年、鼓室積液為漿液性質(zhì)的患耳（P＜0.05）。結(jié)論 大部分分泌性中耳炎可致感音神經(jīng)性聾，不同頻率骨導(dǎo)聽力損失差異明顯，以4kHz段損失最大。感音神經(jīng)性聾隨著病程、年齡的延長而發(fā)生率增加，對分泌性中耳炎應(yīng)及早診斷，及時處理，對預(yù)防和治療感音神經(jīng)性聾十分關(guān)鍵。

分泌性中耳炎；骨導(dǎo)聽閾；感音神經(jīng)性

分泌性中耳炎(SOM)系以傳導(dǎo)性聾和鼓室積液為典型特征的中耳非化膿性炎性疾病，是導(dǎo)致聽力下降的重要原因之一。據(jù)報道，分泌性中耳炎患者多伴有骨導(dǎo)聽閾升高現(xiàn)象，或與感音神經(jīng)性聾存在作用關(guān)系[1]。對此，本文通過觀察分泌性中耳炎患者骨導(dǎo)聽閾變化情況，探討分泌性中耳炎是否可導(dǎo)致感音神經(jīng)性聾?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2011年6月至2012年5月我院耳科收治的124例經(jīng)臨床確診為單側(cè)分泌性中耳炎患者中篩選出52例（64耳）治愈后骨導(dǎo)聽閾尚未恢復(fù)的患者，年齡8～45歲，平均27.3歲。入選標準：①臨床明確診斷為分泌性中耳炎患者；②既往無耳聾病史，無頭顱外傷史、腦膜炎史、鼓膜外傷穿孔史；③無長期噪聲接觸史；④無藥物致聾史，無耳聾家族史；⑤排除咽鼓管阻塞性疾病。

1.2 治療

行鼓膜穿刺抽液，鼓室內(nèi)注射地塞米松或同時注射糜蛋白酶，輔以抗生素、鼻腔地血管收縮劑及黏液促排劑等治療

1.3 研究方法

對收集患者行純音測聽檢查，聲導(dǎo)抗圖變位“A”型，記錄0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾，計算骨導(dǎo)聽力損失dB數(shù)?；颊呒円魷y聽骨導(dǎo)聽閾≤25dBHL。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用()表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 52例患者患耳與健耳0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較，如表1。

表1 52例患者患耳與健耳0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較()

表1 52例患者患耳與健耳0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較()

骨導(dǎo)聽閾頻率(kHz)患耳健耳P 0.518.36+2.588.32+3.13＜0.05 1 24.17+5.3110.78+4.56＜0.05 2 27.11+6.0912.47+5.57＜0.05 4 37.45+7.1513.42+7.05＜0.05

2.2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較，如表2。

表2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較()

表2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較()

病程骨導(dǎo)聽閾頻率(kHz) 0.5124≤1年13.19+2.0118.05+3.1424.55+5.7632.14+6.37＞1年20.07+3.2131.07+6.0940.11+8.0454.58+7.23 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.3 不同鼓室積液性質(zhì)患者0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較，如表3。

表3 不同鼓室積液性質(zhì)患者0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較()

表3 不同鼓室積液性質(zhì)患者0.5、1、2、4kHz骨導(dǎo)聽閾比較()

鼓室積液性質(zhì)骨導(dǎo)聽閾頻率(kHz) 0.5124漿液14.89+2.1715.47+3.2831.31+5.2735.17+4.79黏液18.47+2.5823.79+4.1236.21+7.1447.36+8.28 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 結(jié) 論

中耳炎癥與高音神經(jīng)性聾之間的關(guān)系一直是臨床研究的方向和重點，大量研究已證實，慢性化膿性中耳炎可引起高頻下降為特征的感音神經(jīng)性聾?；凇案哳l”特征性，本文選擇從骨導(dǎo)聽閾角度出發(fā)來探討分泌性中耳炎與高音神經(jīng)性聾間的作用機制關(guān)系。臨床一般認為，分泌性中耳炎典型的純音聽閾主要體現(xiàn)為語頻區(qū)分布有20～30dB氣骨導(dǎo)差，不過近年來大量病例研究發(fā)現(xiàn)，不少分泌性中耳炎患者仍會發(fā)生骨導(dǎo)聽閾改變，多低于以上范圍值。學(xué)者羅鴻等對176例分泌性中耳炎患者共164耳中進行純音測聽研究，其中94例耳伴有骨導(dǎo)聽力損失，占到57.3%，本組資料124例患者中64例伴有骨導(dǎo)聽力損失，占51.6%，與報道值較為接近，不過隨訪發(fā)現(xiàn)，治愈后仍有34.7%患者后來發(fā)展為感音神經(jīng)性聾，提示分泌性中耳炎骨導(dǎo)聽閾改變具有一定的可逆性。

分泌性中耳炎可導(dǎo)致不同程度的骨導(dǎo)聽閾下降，進而引起感音神經(jīng)性聾，雖然上述作用機制尚且不明，但普遍存在以下幾種假設(shè)：①圓窗周圍鼓室積液影響同窗及前庭窗間的相位差，一方面會降低蝸窗膜振動幅度，從而壓低蝸窗與前庭窗間的相位差，使骨導(dǎo)聽閾抬高導(dǎo)致聽力下降；另一方面相位差改變會阻礙氧由鼓室腔向外淋巴的正常滲透，從而減少對內(nèi)耳氧的供應(yīng)，影響內(nèi)耳功能；②中耳腔內(nèi)有害因子，如細菌、病毒等會穿透圓窗膜對內(nèi)耳功能造成損傷，導(dǎo)致耳蝸性聽力損失，骨導(dǎo)下降。MiguelM等[2]研究發(fā)現(xiàn)，咽鼓管功能正常的分泌性中耳炎患者細菌培養(yǎng)陽性率高達72.5%，基本證實了這一假設(shè)。

前面提到過分泌性中耳炎致感音神經(jīng)性聾多以高頻下降為主，而上述作用機制假設(shè)普遍認為中耳炎癥發(fā)病中生成的炎性物質(zhì)主要以圓窗膜為核心通道，這意味著致病菌首當(dāng)其沖影響的是圓窗附近的耳蝸底回，亦即聽覺的高頻區(qū)域，這使得高頻下降向語言頻率區(qū)域擴展，這為借助常規(guī)純音測聽檢查提供了可能[3]。本文對52例分泌性中耳炎治愈后骨導(dǎo)聽閾尚未恢復(fù)患者行常規(guī)純音測聽發(fā)現(xiàn)，0.5、1、2、4kHz 4個頻率下的骨導(dǎo)聽力損失程度差異明顯，基本呈頻率增大，聽力損失程度隨之增大的正相關(guān)性，其中尤以4kHz聽力損失最大，患耳dB值各個頻率段均高于健耳（P＜0.05），說明分泌性中耳炎患者骨導(dǎo)聽力損失以高頻為主。另外，本組資料還顯示，年齡愈大、病程越長和積液性質(zhì)為黏液性患者，其骨導(dǎo)聽力損傷比例越高，相應(yīng)的發(fā)生感音神經(jīng)性聾的比例也就越高，這一結(jié)果提示我們在臨床診治中，應(yīng)加強對高齡、病程長及鼓室積液為黏液性質(zhì)的患者的干預(yù)，及早診斷及時治療。

[1] 覃冠鍛,莫練,侯濤,等.鼓膜兩點穿刺鼓室沖洗吸引法治療兒童分泌性中耳炎[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2011,25(13): 49-51.

[2] Miguel M,Macias AR.Serous otitis media inchildren:Implication of alloiococcus otitidis[J].Otologyand Neurotology,2011,32(4): 767-768.

[3] 何文霞,彭平,汪文銀.通氣管在小兒分泌性中耳炎治療中的運用[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2011,25(1):67-69.

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1671-8194（2013）23-0233-02