劉 力 郭培東

（諸城市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，山東 諸城 262200）

假性蛛網(wǎng)膜下腔出血1例報道

劉 力 郭培東

（諸城市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，山東 諸城 262200）

假性蛛網(wǎng)膜下腔出血；高密度征；腦水腫

隨著腦CT掃描在神經(jīng)內(nèi)科臨床上的普及應(yīng)用它已成為公認的蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）的無創(chuàng)性確診手段之一，對于多數(shù)急性發(fā)病的SAH患者不必通過腰椎穿刺就可以迅速做出診斷。腦CT掃描給臨床醫(yī)師帶來的益處不言而喻，但它不是萬能的，有時會帶來誤導(dǎo)。盡管腦CT掃描是診斷急性期SAH比較敏感和特異的神經(jīng)影像學(xué)方法，CT平掃偶爾也會顯示出腦蛛網(wǎng)膜下腔呈“血性”的高密度值，但實際上根本不存在SAH。當腦CT掃描表現(xiàn)為彌散性腦水腫，并且基底池有高密度灶時，神經(jīng)科醫(yī)師自然會立即想到SAH的可能性，但隨后經(jīng)過腰椎穿刺甚至尸檢并沒有發(fā)現(xiàn)SAH的證據(jù)，排除了SAH，這種現(xiàn)象便是假性蛛網(wǎng)膜下腔出血（pseudo-SAH）[1]，本文報道一例pseudo-SAH，并對其發(fā)病機制進行探討。

1 臨床資料

患者女性，54歲，“頭痛、惡心、嘔吐10天”于2011年1月4日入院，既往有慢性支氣管炎病史40余年。入院查體：神志清，憋喘貌。顱神經(jīng)征（-），頸部抵抗，雙肺呼吸音低，散在干濕性啰音，心率90次/分，律齊，心音有力。四肢肌力5級，肌張力正常，克氏征（+），布氏征（+），雙側(cè)巴氏征（-）。頭顱CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血，見圖1。入院后給予甘露醇脫水降顱壓，氨甲環(huán)酸止血及對癥補液處理。于2011年1月6日行腰穿示顱壓370mmH2O，腦脊液常規(guī)及生化示：細胞數(shù)1×106/L，CL- 113mmol/L，Glu 5.66mmol/L，Pro 227mg/L?？紤]顱內(nèi)靜脈血栓不排除，遂停用氨甲環(huán)酸，繼用甘露醇，并加用血栓通，丹參活血化瘀治療，患者頭痛漸緩解。于2011年1月12日行腰穿示顱壓230mmH2O，腦脊液常規(guī)及生化未見異常，于2011年1月17日復(fù)查頭顱CT未見異常，見圖2。患者于2011年1月19日好轉(zhuǎn)出院?；颊叱鲈汉蟮?天因“反復(fù)咳嗽、憋喘40余年，加重3天”于2011年1月25日23點45分再次住院本院呼吸內(nèi)科，入院查體：神志清，憋喘貌，雙肺呼吸音粗，散在干濕性啰音，心率90次/分，律齊，心音有力。入院后給予抗炎、解痙平喘治療，患者訴頭痛，時有嘔吐。于2011年1月26日行頭顱CT示蛛網(wǎng)膜下腔出血，見圖3。請神經(jīng)外科會診考慮顱內(nèi)動脈瘤破裂導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血，于2011年1月27日行頭顱CTA檢查示未見異常，遂轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科，再次于2011年1月27日行腰穿檢查，顱壓370mmH2O，腦脊液常規(guī)及生化檢查均未見異常。病人頭痛、嘔吐，憋喘明顯，呼吸困難，查血氣分析示：pH 7.32，PcO2115mmHg，HCO3- 46mmol/L，ABE 12mmol/L，SBE 18mmol/L，SBC 36mmol/L，考慮失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，呼吸衰竭，假性蛛網(wǎng)膜下腔出血，建議機械通氣，家屬要求放棄治療，于2011年1月27日自動出院。

表2 第二療程后腕關(guān)節(jié)主動活動范圍臨床療效

圖1 2011年1月4日CT示SAH

圖2 2011年1月17日CT未見異常

2 討 論

圖3 2011年1月26日CT示SAH

急性SAH患者進行CT平掃時，其主要的臨床特征表現(xiàn)為：在腦基底池、側(cè)裂，有的是在蛛網(wǎng)膜下腔中出現(xiàn)很多密度較高的病灶，因為此類情況并不是單一性的，在其他病癥中也會出現(xiàn)，例如腦硬膜下出現(xiàn)血腫癥狀，化膿性腦膜炎癥狀、急性彌漫性質(zhì)的腦水腫癥狀，而且如果將濃度較高的對比劑注射到鞘內(nèi)或是將造影劑注射到靜脈中時漏到了蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)，等等，此類情況都會致使進行腦CT掃描時其表現(xiàn)征象和SAH疾病所見到的相似，但它卻不是真正意義上的SAH，所以很多人將此現(xiàn)象統(tǒng)稱作pseudo-SAH[2,3]。從嚴格意義上講，此種術(shù)語只是在神經(jīng)影像學(xué)診斷過程中應(yīng)用，神經(jīng)病學(xué)及其外科學(xué)等類型的醫(yī)學(xué)研究文獻中是很難以見到的。

早有研究者注意到非外傷性昏迷患者或是有腦水腫時，其顱腦CT順著大腦鐮、小腦幕有密度增高征象，但不知基底池是否存有密度增高影。Given等[4]研究顯示患者出現(xiàn)彌散性腦水腫時有腦基底池密度較高的病灶，如SAH癥狀表現(xiàn)。CT掃描硬膜下血腫患者具有pseudo-SAH情況，認為是腦占位反應(yīng)突出造成的；幕上因結(jié)構(gòu)容積變大致使蛛網(wǎng)膜下腔遭受壓迫及消失；在其后會出現(xiàn)血管充血，導(dǎo)致CT局部顯示密度值上升。腦膜炎病癥中，病原體毒素使血腦屏障受損，造成蛋白質(zhì)物體穿越到蛛網(wǎng)膜下腔。血腦屏障受損和血管出現(xiàn)源性水腫通常伴有彌散性腦水腫；急性腦損傷發(fā)作時，血管源性水腫依靠腦脊液再吸收作用予以消除，彌散性腦水腫和其他癥狀中，腦脊液有時增加蛋白含量，但此增加和CT中的腦脊液密度改變無可比性。腦水腫癥狀中，腦脊液中的蛋白含量不論增高到何值都無法確定必出現(xiàn)pseudo-SAH癥狀表現(xiàn)。有人認為與其他因素具有相關(guān)性，如就近位置的腦皮質(zhì)間有水腫情況，顱內(nèi)壓增加伴靜脈出現(xiàn)擴張現(xiàn)象等，都和pseudo-SAH存有一定關(guān)系。

顱內(nèi)壓上升及腦部水腫現(xiàn)象導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)狹窄化，腦脊液被排擠。而且顱內(nèi)壓上升致使表淺軟腦膜靜脈出現(xiàn)充血及擴張現(xiàn)象，導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔中缺少密度較低的腦脊液，但是含有大量腦膜以及血管成分，造成蛛網(wǎng)膜下腔中CT值的局部升高。伴隨腦水腫發(fā)展，腦實質(zhì)持續(xù)降低了密度，但是蛛網(wǎng)膜下腔中所有血管成分CT值出現(xiàn)上升[1]。本文所選取的患者發(fā)病最初表現(xiàn)是頭痛、惡心、嘔吐，經(jīng)頭顱CT有SAH征象，數(shù)次腰穿都發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓顯著上升，無帶血腦脊液，認為和患者久患慢性支氣管炎引發(fā)缺氧性腦部病變所致，并出現(xiàn)彌漫性腦水腫。與該病機制相符合。

因為研究涉及到的pseudo-SAH情況多數(shù)是個案，其確切發(fā)病率以及預(yù)后狀況無法計算。Given等[4]研究的7例患者中6 例出現(xiàn)死亡，1例通過外科治療痊愈。Rabinstein等[5]研究中有硬膜下血腫癥狀的2例患者出現(xiàn)pseudo-SAH癥狀，外科消除血腫治療后有效恢復(fù)。所以，尋找致病原因，進行針對性治療為關(guān)鍵作用。

總之，熟悉pseudo-SAH的影像學(xué)征象很重要，能防止檢查項目過多，致使最佳治療機會被錯過。

參考文獻

[1]劉培光,高旭光.假性蛛網(wǎng)膜下腔出血[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2004, 5(10):155-156.

[2]Silberstein M.Dignosis of pseudosubarachnoid hemorrhage[J]. AJNK,2003,24(7):1492.

[3]Ecrel T,Breiter,Lee HM.Subarachnoid contrast enhancement after spinal angiography mimicking diffuse subarachnoid hemorrhage [J].AJR Am J Roentgenol,170(2):503-505.

[4]Given CA,Burdette JH,Elster AD,et al.Beudo-subarachnoid hemorrhage:a potential Imaging pitfall associated with diffuse cerebral edema[J].AJNK,2003,24(2):254-256.

[5]Rabinstein AA,Pittock SJ,Miller GM,et al.Pseudosubarachnoid haemorrhage in subdural haematoma[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2003,74(8):1131-1132.

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：1671-8194（2013）07-0295-03